Учёные из Имперского колледжа Лондона выяснили, что белок альфа-синуклеин, который до этого считался ранним маркёром болезни Паркинсона, оказывается, важен для нормальной работы мозга. Мобилизуя нужное количество синаптических пузырьков, этот белок обеспечивает правильную передачу нейромедиатора в синапсах у здоровых людей. Исследования альфа-синуклеина, опубликованные в Nature Communications, помогут лучше разобраться, как именно «поломка» механизма передачи сигнала приводит к развитию болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона, названная также английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который открыл её, «дрожательным параличом», считается одним из самых распространённых нейродегенеративных заболеваний. У таких пациентов в связи с постепенной гибелью вырабатывающих дофамин нейронов в чёрной субстанции, нарушается нормальная регуляция движений и мышечного тонуса. По статистике, каждый сотый человек старше шестидесяти лет страдает от паркинсонизма, поэтому вопрос о поиске потенциального лекарства стоит очень остро.
По мнению учёных, наличие больших скоплений альфа-синуклеина при паркинсонизме может говорить о том, что пузырьки нейромедиатора склеиваются между собой, препятствуя передачи сигнала. С помощью магнитной резонансной спектроскопии они исследовали структурные особенности этого белка и провели ряд экспериментов на крысах. Оказалось, что две области белка альфа-синуклеина способны прикрепляться к мембранам пузырьков и, таким образом, удерживать их в том месте, где они высвобождаются.
Обозначенный красным цветом альфа-синуклеин представляет из себя мостик между двумя транспортными пузырьками в мозге здорового человека. Изображение с сайта NeuroscienceNews.com
Исследование показало, что мутантные формы альфа-синуклеина, которые принято связывать с паркинсонизмом, в норме работают по такому же механизму передачи сигнала между нейронами.
«Всем известно, что альфа-синуклеин играет какую-то роль в регуляции движения синаптических пузырьков в синапсах, однако, нам удалось представить точный механизма того, как он работает. Так как мы показали, что мутантные формы альфа-синуклеина, которые ответственны за развитие наследственных форм болезни Паркинсона, тоже участвуют в процессе, мы теперь знаем, за счёт чего могут происходить ухудшения у людей с этими мутациями», — говорит один из авторов статьи Гиулиана Фуско ( Giuliana Fusco).
#нейроновости
#болезнь_Паркинсона
#нейродегенерация
Текст: Виктория Зюлина
Structural Basis of Synaptic Vesicle Assembly Promoted by α-Synuclein Giuliana Fusco, Tillmann Pape, Amberley D. Stephens, Pierre Mahou, Ana Rita Costa, Clemens F. Kaminski, Gabriele S. Kaminski Schierle, Michele Vendruscolo, Gianluigi Veglia, Christopher M. Dobson and Alfonso De Simone in Nature Communications
Published online September 19 2016 doi:10.1038/ncomms12563
