Недосыпание – прямой путь к болезни Альцгеймера

Плохие новости для любителей ночной жизни и всех недосыпающих: недостаточный и некачественный сон с большой вероятностью приводит к болезни Альцгеймера. Об этом говорится сразу в двух исследованиях, опубликованных в июле в журналах Neurology и Brain. Учёные обнаружили, что из-за нарушений сна в спинномозговой жидкости появляются биологические маркёры болезни Альцгеймера.

Источник: Yo-El Ju.


В первом исследовании, проведённом на базе Университета Висконсина-Мэдисона, принял участие 101 человек со средним возрастом 63 года. У всех сохранились нормальные мышление, память и физические навыки, но каждого рассматривали на предмет, если риск развития болезни Альцгеймера: страдали ли заболеванием родители или имеется ли специфический ген АПОЕ. Участников опрашивали о качестве сна и брали образцы спинномозговой жидкости, которые тестировались на биологические маркёры патологии.

Исследователи обнаружили, что у людей, которые сообщали об ухудшении сна по разным причинам, проблемах с засыпанием и дневной сонливости, уровень маркёров болезни Альцгеймера в спинномозговой жидкости возрастал, то есть появлялись характерные частицы белка амилоида, тау-белка и сигнальные молекулы повреждения клеток мозга и воспалительной реакции. Интересно, что не обнаружилось никакой связи между изменениями в спинномозговой жидкости и обструктивным апноэ сна.

Результаты остались теми же, когда исследователи сделали поправки на другие факторы, которые могли повлиять на исход: например, использование снотворных лекарств, уровень образования, симптомы депрессии или индекс массы тела.

Одним из ограничений интерпретации этой работы стало то, что проблемы со сном оценивались только на основании самооценки. Профессиональный мониторинг сна стал бы более предпочтительным и точным методом. Собственно, его и использовали в другом исследовании.

Авторы второй статьи из школы медицины Университета Вашингтона в Сент-Луисе, медицинского центра Университета Рабдоуба в Нидерландах и Стэнфордского университета показали, что даже после одной ночи плохого сна у здоровых людей среднего возраста в спинномозговой жидкости увеличивается содержание бета-амилоида. Для этого они изучили 17 здоровых взрослых людей в возрасте от 35 до 65 лет без проблем со сном или когнитивных нарушений. Каждый участник в течение двух недель носил на запястье браслет, считывающий активность и измеряющий то, сколько времени они спали каждую ночь.

После пяти или более последовательных дней ношения трекера добровольцы проводили ночь в лаборатории. В комнате, где спали, царила темнота, была звукоизоляция, климат-контроль и простор – все условия для идеального сна. Люди надевали наушники, а к их коже головы крепились электроды для мониторинга мозговых волн.

Половине из них специально мешали спать, посылая звуковые сигналы в наушники каждый раз, когда они входили в медленноволновую фазу сна, и заставляя из таким образом просыпаться. На следующее утро они сообщали, что чувствуют себя уставшими и неотдохнувшими, хотя они спали так долго, как обычно и редко вспоминали то, как просыпались среди ночи. Каждый из испытуемых делали спинномозговую пункцию, чтобы измерить уровень бета-амилоида и тау-белка в спинномозговой жидкости.

Через месяц или чуть позже процесс повторили, поменяв группы, которые должны были просыпаться среди ночи, местами. В итоге исследователи сравнили содержание вышеупомянутых маркёров после «плохой» и «хорошей» ночи и отметили 10-процентное увеличение уровня бета-амилоида после одной ночи прерванного сна, но без соответствующего увеличения уровня тау-белка. Но вот у тех, чьи трекеры «говорили» о плохом и недостаточном сне за весь период наблюдений, уровень тау-протеина также возрос.

Авторы отмечают, что больше всего их заботят люди, которые имеют хронические проблемы со сном. Теперь научно подтверждено, что это может привести к хроническому повышению уровня амилоида. А ведь множество исследований на животных показали, что это – прямой путь к возникновению амилоидных бляшек и болезни Альцгеймера.

 

Текст: Анна Хоружая

Poor sleep is associated with CSF biomarkers of amyloid pathology in cognitively normal adults by Kate E. Sprecher, Rebecca L. Koscik, Cynthia M. Carlsson, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow, Ozioma C. Okonkwo, Mark A. Sager, Sanjay Asthana, Sterling C. Johnson, Ruth M. Benca, Barbara B. Bendlin in Neurology. Published online July 2017

DOI: 10.1212/WNL.0000000000004171

Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-β levels by Yo-El S. Ju, Sharon J. Ooms, Courtney Sutphen, Shannon L. Macauley, Margaret A. Zangrilli, Gina Jerome, Anne M. Fagan, Emmanuel Mignot, John M. Zempel, Jurgen A.H.R. Claassen, and David M. Holtzman in Brain. Published online July 2017

doi:10.1093/brain/awx148

 

Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.