Активная тренировка снижает аппетит на уровне мозга

Наступило время, когда люди всех возрастов и телосложений потянулись на спортивные площадки, стадионы, в парки, скверы и рощи для того, чтобы улучшить свой внешний вид к лету. И чем интенсивнее упражнения, тем меньше потом хочется есть. Исследователи из медицинского колледжа Альберта Эйнштейна выяснили, чем можно объяснить такую взаимосвязь, и для этого им пришлось «заглянуть» в глубокие структуры мозга – в гипоталамус. О результатах они рассказали в опубликованной в PLOS Biology статье.

Credit: public domain


Многие тренированные люди, часто и интенсивно занимающиеся спортом, замечают, что температура тела во время упражнений немного увеличивается (что закономерно), настроение после тренировок повышается (о том, почему, мы уже писали), а аппетит после тренировок снижается. Так как главный центр регуляции метаболизма – гипоталамус, то ведущий автор исследования нейробиолог Юн-Хван Жу (Young-Hwan Jo), который сам тренируется три раза в неделю, заинтересовался, могут ли нейроны гипоталамуса, отвечающие за баланс температуры, иметь связь с нейронами, отвечающими за аппетит, и как-то на них воздействовать.

Учёный сосредоточился на нейронах проопиомеланокортина (POMC). POMC – это прогормон, который вырабатывается передней долей гипофиза, а нейроны, тропные к нему, находятся в дугообразном ядре гипоталамуса и опосредуют жиросжигание, а также активизируют другие метаболические процессы. Часть нейронов POMC находится вне гематоэнцефалического барьера, соответственно, циркулирующие в крови биологически активные вещества, в том числе вырабатываемые тканями во время физических нагрузок, могут на них воздействовать.

Например, если брать гипотезу, согласно которой температура может понижать аппетит, то нужно выяснить, есть ли на поверхности этих клеток специальный термочувствительный рецептор, подобный TRPV1, которыми изобилуют чувствительные окончания в коже и в слизистых (они в том числе ответственны за эффект от остроты, скажем, перца халапеньо, так как реагируют на капсаицин). Чтобы это узнать, исследователи воздействовали на взятые из гипоталамуса мыши нейроны POMC теплом или жгучим капсаицином.

В итоге гипотеза подтвердилась: нейроны действительно отвечали на эти воздействия, и оказалось, что рецепторами, подобными TRPV1, обладают около двух третей всех нейронов POMC в дугообразном ядре.

Следующим этапом эксперимента стала проверка гипотезы на животных. Мыши, которым в дугообразное ядро вводили капсаицин, в течение следующих 12 часов съедали сильно меньше пищи, чем обычно. Блокировка же рецепторов TRPV1 или отключение гена, который их экспрессирует, наоборот, к подавлению аппетита в сочетании с капсаицином не приводили.

Аналогично капсаицину на мышей воздействовали 40-минутные беговые тренировки, причем, повышенной температура тела оставалась в течение часа после тренировки. В это время потребление пищи животными сокращалось на 50 процентов. Но если снова рецепторы TRPV1 блокировались, то эффект пропадал.

«Наше исследование показывает, что температура тела может действовать в качестве биологического сигнала, который регулирует пищевое поведение, подобно гормонам и питательным веществам», — говорят учёные и отмечают, что это знание, возможно, поможет по-новому подойти к борьбе с лишним весом.


Текст: Анна Хоружая

Activation of temperature-sensitive TRPV1-like receptors in ARC POMC neurons reduces food intake by Jae Hoon Jeong, Dong Kun Lee, Shun-Mei Liu, Streamson C. Chua Jr., Gary J. Schwartz, and Young-Hwan Jo in PLOS Biology. Published April 2018.

doi:10.1371/journal.pbio.2004399

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Нейростарости. Классика. Апаллический синдром

Обычно в рубрике «Нейростарости» мы публикуем «новостные» материалы по статьям давностью 1-2-3 года. Однако один раз мы уженаписали материал, посвященный открытию так называемого «эффекта Моцарта». Сегодня мы продолжаем эксперимент. В  декабре 1940 года немецкий психиатр Эрнст Кречмер, более известный нам как создатель типологии типов строения тела (астенический, атлетический и пикнический) и теории их связи с психическими заболеваниями, опубликовал в журнале Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie статью Das apallische Syndrom («Апаллический синдром»), в которой впервые было детально описано то, что впоследствии получило название «вегетативное состояние», а теперь предлагается называть синдромом бессознательного бодрствования. Ныне язык науки – английский, и поэтому мы решились просто перевести эту ключевую для исследователей хронических нарушений сознаний статью на русский. Это полезно и в историческом плане: каким языком писались научные статьи 78 лет назад.

ПЭТ мозга пациента в вегетативном состоянии (слева). Илл из статьи Corazzol et al. о частичном восстановлении из вегетативного состояния после стимуляции блуждеющего нерва, мы об этом писали.


Проф. Эрнст Кретчмер, Марбург

 14 марта 1940-го (статья датирована мартом, но вышла в декабрьском номере – прим. Neuronovosti.Ru)

Описание побочных эффектов, которые возникают при церебрально-неврологических процессах во время распространенных заболеваний головного мозга, по-прежнему неполное. Эти заболевания, в первую очередь, влияют на кору головного мозга, поэтому их распознавание и лечение крайне важно для жизни человека. Но вместо того, чтобы внятно определить заболевание, специалисты вынуждены либо устранять очевидные симптомы, либо оперировать названиями тех заболеваний, которые им уже известны. Что, конечно, приводит к неточности или искажению диагноза.

Если значительная психическая деятельность отсутствует, но при этом сохраняется необходимый вегетативный контроль ствола мозга, мы говорим о «гипноидальном синдроме». Его можно дифференцировать так: тяжелые формы заболевания называют состоянием «комы», а лёгкие – «сонливостью» или «помрачнением сознания». Можно было бы также объединить все эти понятия в термин «нарушение сознания» в более узком смысле этого слова, если бы термин «сознание» не был слишком неоднозначным. Причина этого заболевания кроется в патологически-физиологическом нарушении. Они возникают, когда в мозг проникают токсины, похожие на те, которые вызывают реакцию сна.

Существенным для всех явлений, принадлежащих к гипноидной группе, является нарушение регуляции бодрствования и сна. По сути, «ясность» сознания понижается до уровня глубокого патологического состояния сна. Важным для субъективного восприятия всегда является простое диффузное затемнение и дезориентация с последующими внутренними нарушениями, например, амнезией. Объективной же стороной, в случае если субъективную определить нельзя, является временная или выраженная манера сонливости в движениях, иннервации лица, провисании век, зевания, типе дыхания, тонус сосудов головного мозга. Будь то пассивные, нецелесообразные, рассеянные движения (бред), или только рассеянное внимание (аменция или умственная задержка) или временная дезориентация. Все это должно обозначать «нарушение сознания».

Если к этому количественному уменьшению психических функций добавляются частичные сенсорные и моторные симптомы раздражения, то возникают синдромы «бреда» и «сумеречного состояния», которые также относятся к гипноидной группе; в то же время симптомы, относящиеся к  «аментивной» (аментивный синдром — одна из форм помрачения сознания, при которой преобладают растерянность, бессвязность мышления и речи, хаотичность движений, — прим.Neuronovosti.Ru) группе и в основном напоминающие синдром обычной сильной усталости, отличаются от простой сонливости главным образом неустойчивостью сознания, ускользанием внимания и последующей беспомощностью.

Профессор Эрнс Кретчмер


Наряду с сонным синдромом или нарушением сознания выделяется еще одна группа общих психических нарушений – «деменции». Они соответствуют патологически-анатомическому ряду мозговых процессов, которые приводят к широко распространенному диффузному или рассеянному повреждению коры головного мозга. Мы ведем речь, в общем, не о какой-либо острой форме деменции, к тому же не существует снимков острого нарушения функции коры головного мозга, которые могут временно и поправимо вызвать психический синдром, обнаруженный при общей хронической деменции. Деменция – это расстройство интеллекта, которое постепенно влияет на формирование воспоминаний, затем на уже сформированные воспоминания, а также умение сочетать и делать суждения.

Если на первый план выходит одностороннее нарушение памяти, то возникает Корсаковский или амнестический комплекс симптомов; он единственный из этой группы принадлежит к ряду «острых» синдромов, например, временных травм, и, таким образом, занимает особое положение.

Характерной чертой деменции в более узком смысле является то, что она не имеет никакого отношения к регуляции бодрствования и сна и не содержит ни субъективно, ни объективно сонные черты. Кроме того, в чистой форме деменция не должна сопровождаться замедлением и усугублением отдельных психических процессов.

Среди индивидуальных действий эмоционального спектра будет много ложных или неполноценных; однако эти действия могут быть быстрыми, раскованными, оживленными и дающимися без труда, как в случае некоторых старческих болтунов или паралитиков.

Являются ли различные синдромы сонной и дементной группы, истощающими диффузные психические расстройства функции коры головного мозга?

Синдромы, при которых пациент «бодрствует», открыв глаза, не включены в эти группы. Взгляд смотрит прямо или не фиксируется на какой-либо точке. Попытка привлечь внимание также не приводит к успеху или максимум не отслеживается.

Обнаружение, касание, удержание объектов не дает никакого значимого резонанса, рефлекторные движения бега или защиты могут отсутствовать.

У пациента отсутствует также рефлекторное возвращение к основному положению, например положению в состоянии покоя. В результате эти пациенты могут оставаться в активных или пассивных случайных положениях. Такое поведение может быть связано с неспособностью к ответному стимулу или с первичной абулией (психическое расстройство, заключающееся в отсутствии силы воли, – прим. Neuronovosti.Ru.)

Напротив, элементарная реакция на необработанные и беспрепятственные внешние раздражители может быть значительно увеличена. Так, на чувствительные стимулы пациент может ответить вздрагиванием. Несмотря на состояние бодрствования, пациент не может говорить, распознавать, выполнять действия, которым обучен. В свою очередь некоторые вегетативные элементарные функции, такие как глотание, сохраняются. Кроме того, сохраняются хорошо известные ранние глубокие рефлексы, такие как сосательный и хватательный. – Это и есть тот узкий синдром, который мы имеем в виду.

Описанная ситуация может сопровождаться переменными сопутствующими симптомами других частей мозга, например, нарушениями тонуса, экстрапирамидными гиперкинезами (хореей, атетозом, тремором). От комы оно отличается отсутствием помутнения сознания (регулирование бодрствования — сна), от деменции тем, что последняя означает количественное снижение церебральной активности с ограниченными функциональными способностями, а описанный здесь синдром представляет собой его блокировку, в идеале равную парапраксии (парапраксия – это нарушение сложных двигательных актов, когда составляющие их отдельные движения выполняются правильно, но суммарный результат не соответствует поставленной цели (например, пациент берет вилку, но не попадает ею сначала в сосиску, а затем подносит пустую вилку к глазу, — прим. Neuronovosti.Ru).

В остальном мы находим параллели с этими изображениями в менее распространенных клинических психиатрических описаниях. С другой стороны, они иногда напоминают поведение «безмозглой собаки» или «децеребральной ригидности», как это было описано нейрофизиологами.

Интересным по-прежнему остается масштаб процессов, с которых начинается синдром, и в котором он снова растворяется в исчезновении. Любые явления из апрактической = афазной серии могут составлять начало и конец, или же некоторые из бредовых или аментарных серий могут быть включены из «экзогенных» групп.

При переходе от тяжелой мозговой органической картины к выздоровлению могут возникать параноидные синдромы, например, в форме реляционной паранойи. Это не примитивные церебральные признаки, а вторичные образования, которые говорят о пробуждении личности. Что означает первую попытку проработки постепенно возникающей психической активности. Это тревожное отношение и мания преследования отражают ни что иное, как колебание психики между пониманием и непониманием, диффузной неопределенностью субъектно-объектного отношения.

Между прочим, последнее относится в какой-то степени ко всем параноидальным синдромам, независимо от того, обусловлена ли неопределенность связи между субъектом и внешним миром, как здесь, ​​флуктуациями мозговой органической функции или, как и в шизофренических периферийных областях, интерференцией между реальным миром и магическим внутренним миром или, как и в случае чувствительной одержимости отношениями, которая становится более психологически реактивной в результате неуверенности в себе из-за отношений с внешним миром.

Как раз органический синдром мозга, описанный выше и следует называть «апаллическим». Этот термин намеренно формируется так же, как термины «aпраксия», «агностический», «афазический», и это потому, что апаллический синдром, хотя и не является простым дополнением к этим состояниям, все же логически возникает, если соответствующие области коры головного мозга в то же время выведены из строя более острыми очагами болезни, что возможно только при глубоко затянувшихся нарушениях функции паллиона (плаща мозга, совокупности белого и серого вещества головного мозга – прим. Neuronovosti.ru) во всей полноте. В этом смысле «апаллика» – это целостное нарушение совместной работы самого паллиона. Если ясно, что это целостный характер синдрома, также очевидно, что для каждого центра коры не обязательно наличие изолированных местных симптомов, например, нарушение пирамидного тракта или симптомы моторной коры.

Паллион низшего хордового (акулы)


Клиническое проявление синдрома менее токсично. Токсичные расстройства преимущественно связаны с помутнением сознания; его основной областью, в дополнение к простой сонливости, являются известные «экзогенные» синдромы, особенно бред и аменция.

Апаллические расстройства, с другой стороны, обнаруживаются в панэнцефалитных процессах с преобладанием мозгового поражения, а также в виде переходных фаз тяжелого церебрального артериосклероза и т.д. Не случайно деменция больше развивается на основе хронического разрушения головного мозга, что по-прежнему снижает снизить общую психическую работоспособность, в то время, как блокирующий характер апаллического синдрома характеризуется более острыми мозговыми процессами. Тяжелые проявления апаллическего синдрома не распространены. Но его четкое различие и обозначение необходимы для точного описания психологических сопутствующих симптомов мозговых органических процессов.


Перевела Ирина Помеляйко в редакции Алексея Паевского

Ernst Kretschmer (1940). «Das apallische Syndrom». Neurol. Psychiat. 169: 576–579. doi:10.1007/BF02871384

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Картинка дня: инфографика о мигрени

Credit: Work Foundation


Вот такую вот инфографику, посввящённую мигрени, подготовил Университет Лестера. Конечно, это британские реалии, но в нашей стране ситуация схожа (разве что за вычетом нетрудоспособности, поскольку многие предпочитают переносить мигрень на работе). Итак, 23,3% взрослого населения страны в возрасте от 15 до 69 лет страдает мигренью.  Это 10 миллионов человек. Мигрень занимает второе место среди причин нетрудоспособности в Великобритании. В среднем каждый британец выпадает из жизни на 11,4 рабочих дняежегодно — всего за счет мигрени работодатели Великобритании лишаются своих сотрудников на 86 миллионов рабочих дней. Мигрень стоит системе здравоохранения Великобритании 1 миллиард фунтов ежегодно — и это только прямых расходов. Непрямые отнимают у экономики страны еще 8,8 миллиардов фунтов стерлингов. Да, и за последние 6 лет мигрени стало на 15% больше.

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Депрессия и гедонизм: чего ждать при отказе от религии

Китайские психологи выяснили, что происходит с человеком, утратившим веру в Бога. Свои выводы они изложили в статье в журнале  Psychology of Religion and Spirituality.


В исследовании приняли участие более 600 добровольцев, все они были протестантами. Испытуемые на протяжении трёх лет раз в полгода заполняли опросники, посвящённые их личностным качествам, убеждениям и психологическому состоянию.

За время исследования 188 из них перестали считать себя протестантами. 82% сменивших взгляды участников идентифицировали себя как неверующих. Остальные обратились к католицизму, буддизму и даосизму. Однако единообразия в изменениях их психического состояния не наблюдалось. Примерно у половины тех, кто отказался от религиозных убеждений, снизилась тревожность и уменьшились признаки депрессии. Однако у остальных эти показатели наоборот выросли по сравнению с теми, кто продолжал придерживаться религиозных взглядов.

Более пристально изучив данные об испытуемых, исследователи пришли к выводу: все дело в изначальных характеристиках личности того или иного добровольца. Так, если участник исследования был психически здоров, открыт новому опыту и общителен, освобождение от религиозных взглядов давало ему ещё больше ресурсов для внутреннего роста. Те же, кто страдал от излишней нервозности и чувствовал себя уязвимым, утратив веру в Бога начали испытывать ещё больший психологический дискомфорт.

«Любая теория, согласно которой все люди, отказавшиеся от религии, меняются одинаково, должна восприниматься с подозрением, — подчёркивают авторы работы. — Отказ от религии не снижает тревожность у всех, кто сменил взгляды, но у некоторых людей этот эффект наблюдается».

Кроме того, отказавшиеся от религиозных убеждений участники исследования были менее эмоционально стабильны, менее доверчивы, придавали меньше значения традициям и их соблюдению и больше — выбору своего пути, удовольствиям и стремлению к власти.

В будущем исследователи планируют выяснить, распространяются ли полученные данные на представителей других конфессий. Также они собираются установить, сохраняются ли эти выявленные изменения на долгие годы, или же отказ от религии даёт лишь кратковременный эффект.


Текст: Алла Салькова

“Psychological changes during faith exit: A three-year prospective study”

Hui, C. Harry; Cheung, Sing-Hang; Lam, Jasmine; Lau, Esther Yuet Ying; Cheung, Shu-Fai; Yuliawati, Livia.

https://dx.doi.org/10.1037/rel0000157

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Мозг одинаково контролирует реальные и воображаемые движения

Учёные из Каролинского института в Швеции сообщили, что движения, которые мы воображаем, могут изменить наше восприятие так же, как и реальные. Исследование, опубликованное в Nature Communications, поможет понять, как работает умственное обучение, и, возможно, принесёт пользу для пациентов с двигательными нарушениями.

Credit: public domain


«Умственная подготовка очень полезна, если вы хотите улучшить свои двигательные характеристики — это хорошо известно элитным спортсменам и профессиональным музыкантам. Мы хотели выяснить механизмы этого феномена», — объясняет доктор Константина Килтени (Konstantina Kilteni), ведущий автор работы.

Прикосновение в результате наших добровольных движений — например, касание рук — ощущается менее сильно по сравнению с тем, когда кто-то ещё касается нашей руки с той же интенсивностью. Это происходит потому, что наш мозг использует информацию о том, как мы планируем двигаться, чтобы предсказать, как мы будем себя чувствовать. И эти предсказуемые ощущения воспринимаются слабее.

Исследователи провели три серии экспериментов, в которых 36 здоровых людей просили либо выполнить, либо представить себе выполнение движения. Экспериментаторы фиксировали мышечную активность, чтобы убедиться, что участники не двигаются во время воображения.

Credit: Ulf Sirborn


Участникам предложили представить нажатие на правый указательный палец и расслабленный левый указательный палец. В это время их левого указательного пальца касался специальный прибор. Участники воспринимали это прикосновение, как менее интенсивное, по сравнению с экспериментом, когда они не двигались и не воображали движение. Фактически, их ослабленное восприятие во время воображения было эквивалентно опыту, когда они физически выполняли движение.

«Это значит, что когда мозг воображает движение, он также предсказывает, как мы будем себя чувствовать, если бы мы и правда его выполнили. Мы обнаружили, что воображаемые и реальные движения контролируются очень похожими механизмами мозга, если не одним и тем же. Это может объяснить положительные эффекты умственного обучения», — говорит доктор Килтени.

Результаты работы могут быть полезны для клинических исследований — особенно для пациентов с двигательными нарушениями. Например, если пациенты с инсультом будут представлять движение, которое они не могут выполнять физически, это сможет помочь их двигательной реабилитации.


Текст: Любовь Пушкарская

Motor imagery involves predicting the sensory consequences of the imagined movement by Konstantina Kilteni, Benjamin Jan Andersson, Christian Houborg & H. Henrik Ehrsson in Nature Communications. Published April 2018.

doi:10.1038/s41467-018-03989-0

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Реснички, гидроцефалия и капризный белок

Учёные из Университета Дьюка выяснили, почему цереброспинальная жидкость в полостях мозга может накапливаться, приводя пациента к инвалидизации. Оказывается, для нормальной работы эпендимальных клеток, которые окутывают желудочки мозга изнутри и отвечают за циркуляцию ликвора, нужен транскрипционный фактор Foxj1, выработка которого может нарушаться из-за атак нейротропных вирусов. Подробности своих экспериментов авторы опубликовали в Nature Communications.

Гидроцефалия. Credit: radiopaedia


В мозге есть целая система ёмкостей с цереброспинальной жидкостью, и её объем достигает 170 мл. Ежедневно в желудочках мозга вырабатывается около 600-700 мл ликвора, который проходит через желудочковую систему, выходит в субарахноидальное пространство, уходит вниз, омывая спинной мозг, затем возвращается наверх и всасывается в пахионовых грануляциях паутинной оболочки мозга на уровне больших полушарий полушарий. Чтобы орган «чувствовал» себя нормально, жидкость должна циркулировать, что как раз обеспечивают эпендимальные клетки, по форме напоминающие морские анемоны. Направленное движение ресничек на мембране клеток перемещает ликвор и не дает ему застаиваться.

Как и все системы организма, эта под воздействием разных факторов тоже может выходить из строя, и тогда развивается гидроцефалия. Мешать току ликвора может какой-то механический фактор, перекрывающий узкие отверстия, соединяющие желудочки друг с другом или с субарахноидальным пространством, окружающим мозговые структуры извне. Но бывают и ситуации, когда такой «перегородки» нет, но жидкость всё равно накапливается и все равно внутренние емкости мозга расширяются. В таких случаях говорят о нормотензивной гидроцефалии.

Толком причины её пока неизвестны, но благодаря исследователям из Университета Дьюка эта «завеса тайны» немного приоткрылась. Они выяснили, что для нормального функционирования эпендимальных клеток постоянно требуется транскрипционный фактор Foxj1, которые обеспечивает их особую форму. Как только его концентрация снижается, клетки очень быстро теряют реснички и возвращаются к более ранней стадии развития. Соответственно, ток жидкости нарушается.

Ученые выяснили, что в нехватке Foxj1 могут быть виноваты нейротропные вирусы. Они в том числе поражают эпендиму, фактор перестает вырабатываться, и клетки полностью трансформируются из одной, нормальной формы в другую.

Интересно, что белок Foxj1 крайне хрупкий и разрушается всего лишь в течение двух часов, поэтому его постоянный синтез – залог здоровой работы эпендимы. И среди инструментов её саморегуляции есть фермент IKK2, который стимулирует воспроизводство транскрипционного фактора. Ряд же вирусов, типа вируса простого герпеса, способен блокировать IKK2, и тогда в работе системы начинаются сбои вплоть до её полной остановки, ведущей к накоплению ликвора в полостях мозга.

Исследователи также выяснили, что если вводить в желудочки «коктейль» из предшественников клеток мозга и факторов, стимулирующих выработку Foxj1, то равновесие быстро восстанавливалось, и клетки из неактивной, незрелой формы снова дифференцировались в анемоноподобную.

Состояние людей с гидроцефалией можно расценить как достаточно тяжелое, так как без вынужденной операции по шунтированию желудочков они быстро инвалидизируются. Клинически патология проявляется так называемой триадой Хакима-Адамса, в которую входят нарушения походки (неуверенность ходьбы, боязнь потерять землю из-под ног), недержание мочи и сильное когнитивное снижение. И, возможно, в дальнейшем появятся такие препараты, которые позволят поддерживать производство Foxj1 на должном уровне, чтобы эпендимальные клетки не «выходили из строя».

Теперь ученые задаются вопросом, для чего эволюция оставила людям такое неожиданное слабое место в, казалось бы, важнейшей для нормальной жизни системе обмена цереброспинальной жидкости.


Текст: Анна Хоружая

Uncovering inherent cellular plasticity of multiciliated ependyma leading to ventricular wall transformation and hydrocephalus by Khadar Abdi, Chun-Hsiang Lai, Patricia Paez-Gonzalez, Mark Lay, Joon Pyun & Chay T. Kuo in Nature Communications. Published April 2018.

doi:10.1038/s41467-018-03812-w

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Картинка дня: синее и белое

Credit: Dr. S. Hückesfeld, Live & medical Sciences Institut


Такая удачная цветовая гамма нейронов получилась с помощью сочетания нескольких флуоресцентных красителей, которыми окрасили мозг мушки дрозофилы. Белым (YFP) окрашены нервные клетки, содержащие нейропептид hugin, а синим (mRFP) — коразонин.

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Глиобластома: биопсия без биопсии

В диагностике злокачественных опухолей головного мозга главная проблема – сложность определения типа и степени злокачественности опухоли до операции. Если в случае опухоли простаты или молочной железы онколог может сделать биопсию – взять кусочек опухоли, после чего гистологическим исследованием точно определить тип опухоли и определиться с тактикой лечения, то биопсию мозга как правило не проводят: это весьма опасно и травматично. Поэтому тип опухоли определяют предположительно по данным томографических исследований, после чего следует (если возможно) операция, и только после этого происходит гистологическое исследование и принимается решение о дальнейшем типе лечения (химия, облучение etc.). Попытка определить тип опухоли головного мозга по биомаркерам тоже обречена на неудачу: биомаркеры не пропускает гемато-энцефалический барьер.

Слева — схема эксперимента, справа — опухоль на МРТ до и после обработки ультразвуком. Credit:Lifei Zhu


Новая работа, выполненная онкологами из Университета Вашингтона в Сент-Луисе предлагает очень изящный метод, который позволяет «открыть» гематоэнцефалический барьер и впустить биомаркеры глиобластомы в кровь, после чего их можно будет определить по анализу крови. Этот метол получил название «жидкая биопсия». Статья с исследованием опубликована в журнале Scientific Reports.

Авторы исследования нанесли глиобластоме «двойной диагностический удар». Во-первых, было известно, что введение в кровь микропузырьков заставляет «открыться» на время гемато-энцефалический барьер. А во-вторых, чтобы это открытие было пространственно-ориентированным именно в месте опухоли, авторы предложили обработать опухоль ультразвуком.  Таким образом, схема исследования глиобластомы на мышиных моделях выглядит следующим образом: в хвостовую артерию мыши вводится инъекция микропузырьков, одновременно опухоль, предварительно «размеченная» по данным МРТ с контрастом обрабатывается сфокусированным ультразвуком (FUS). Дальше происходит забор крови и анализ ее на содержание специфических для того или иного типа опухоли матричной РНК (мРНК), которая выделяется в кровь. При этом «биопсия» получается полностью неинвазивной.

Авторы исследования полагают, что этот метод может стать важной диагностической методикой для выбора стратегии лечения опухолей мозга.


Текст: Алексей Паевский

Focused Ultrasound-enabled Brain Tumor Liquid Biopsy

Lifei Zhu, Galen Cheng, Dezhuang Ye, Arash Nazeri, Yimei Yue, Weijun Liu, Xiaowei Wang, Gavin P. Dunn, Allegra A. Petti, Eric C. Leuthardt & Hong Chen

Scientific Reports volume 8, Article number: 6553(2018)

doi:10.1038/s41598-018-24516-7

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 89: применима ли научная этика к культурам мозга?

Множество лабораторий располагают культурами нейронов. А если они объединятся в группы? Организуются в ткань и будут генерировать собственные сигналы – мысли, переживания. Что тогда? Этим клеткам полагается защита, которая обычно в исследованиях обеспечивается всем животным, а тем более людям? Как с ними обращаться, какие законы – клеточные или организменные – к ним применимы? На вопросы об этике в экспериментах с мозгом попыталась ответить группа американских исследователей в своей статье, опубликованной в Nature.

Работа со срезами мозга человека. Credit: Darragh Mason Field/Barcroft Images/Getty


Это вопросы кажутся странными, ведь если и придётся их когда-либо решать, то не на нашем веку – вот что думает большинство людей. Отчасти они правы, но всё-таки подобные проблемы уже наступают человечеству на пятки. Сегодня мы можем гораздо больше простого выращивания культур: разрабатываемые модели для исследования функционирования человеческого мозга позволяют растить миниатюрные, упрощённые версии нейрональной ткани, выращенные из стволовых клеток – так называемые сфероиды. Это не просто определённый тип нейронов – это могут быть разные нервные клетки, включая глию, которые сосуществуют вместе также слажено, как и в более обширных количествах в головном мозге живого организма.

Учёные, занимающиеся этим, постоянно пребывают между молотом и наковальней: с одной стороны – наше тотальное непонимание многих базовых основ функционирования нервной системы, уже не говоря об отклонениях в этом сложнейшем процессе. Хотя животные модели во многом ограничены, они всё равно широко используются для исследований в этой области. Но зачастую то, что работает на животных, не работает (или работает совершенно иначе) у людей. С другой стороны, отказ от исследований, основанных на химерных животных, просто бесчеловечен с учётом объёма до сих пор не полученной информации и количества страдающих людей. Но с приближением исследований на химерах неумолимо приближаются и острые этические споры…

И проблема не только в создании и эксплуатации химер. Она заключается ещё и в отсутствии чётких руководств по обращению с ними, в которых мы сейчас нуждаемся как никогда. Более того, они должны быть адаптированы с учётом последних открытий, технологий и возможностей – такой уточняющий вывод делают нейробиологи, биологи стволовых клеток, этики и философы по результатам всеобщего собрания, посвященного этике и проведённого в 2017 году при поддержке Национального Института Здоровья США (National Institutes of Health, NIH). Далее приведены основные проблемы, которые затронуло научное сообщество в ходе этого мероприятия – именно они должны лечь в основы современных руководств.

Безопасные суррогаты

Для исследований человеческого мозга без участия человека предложено три варианта:

Органоиды (сфероиды) – стволовые клетки мозга при умелой поддержке разнообразными факторами роста могут дифференцироваться и самоорганизовываться в структуры, которые напоминают определённые области человеческого мозга. На этой модели можно проследить образование межнейронных связей, миграцию нейронов и ключевые особенности строения мозга.

3D органоиды мозга. Credit: Genome Institute of Singapore, A*STAR


Из достоинств этой модели можно отметить длительное время жизни (по сравнению с монослойными культурами во флаконах или чашках петри) – около двух лет, причём, это не отдельная культура, а совокупность типов клеток – уже вышеупомянутые нейроны и глиальные клетки. Однако, они не лишены недостатков: не все типы клеток могу полноценно самоорганизовываться – органоиды не способны васкуляризироваться и развивать микроглию. Они имеют размер не более 4 мм, и это очень много по сравнению с клеточной культурой, но всё ещё мало по сравнению со средними 1350 кубическими сантиметрами мозга. 4 миллиона клеток против 86 миллиардов – практически ничто.

И все же эта модель позволила исследовать такие нейропатологии, как аутизм и шизофрению, а также установить причины микроцефалии детей женщин, заразившихся вирусом Зика. А ещё в одном из исследований с применением этой модели, где помимо мозговых нейронов присутствовали клетки сетчатки, удалось получить детерминированный ответ от сфероида в ответ на фотостимуляцию.

Мозг Ex vivo. Эта методика заключается в исследовании, построенном на кусочках ткани мозга пациента, извлечённого в ходе проведения хирургических вмешательств или изъятого у свежего трупа. «Похвастаться» этот метод может тем, что размер тканей достигает размера кубика сахара, а то и больше. Для исследования делают срезы, которые сохраняют функциональную активность до нескольких недель. Современные методы сохранения ткани и визуализации физиологических процессов  только прибавляют мощности этому научному инструменту.

Используя эти срезы, исследователи могут измерить синаптические и другие свойства нейронов в интактных схемах головного мозга; отобразить трехмерную морфологию; экстрагировать и анализировать клеточную РНК, чтобы исследовать экспрессии интересующих генов и даже пользоваться оптогенетическими подходами. И тем не менее, полученные образцы ткани принадлежат патологическим очагам – опухолевым или эпилептическим. Нормальную нейрофизиологию с их помощью практически не постичь.

Третьим методом, с которого и взяла начало статья — химеры. Он заключается в трансплантации человеческих клеток, полученных in vitro из плюрипотентных стволовых клеток, в мозг животных, например, грызунов. В этом случае обеспечивается более естественная благоприятная среда, нейроны могут развиваться и дифференцироваться прямо в мозге животного.

Например, нейробиологи пересадили человеческие глиальные клетки мышам и обнаружили, что животные стали чуть лучше выполнять определённые задачи, связанные с обучением. Исследователи также вводили человеческие стволовые клетки эмбрионам свиней на ранних стадиях развития эмбрионов, а затем пересаживали эмбрионы суррогатным свиноматкам, правда, только до конца первого триместра беременности. Дольше запрещено этическим комитетом. Более 150 эмбрионов развились в химеры; у них около 1 из 10000 клеток в зачатках сердца и печени были человеческими.

Другая группа исследований даже успешно пересадила человеческие нейроны грызунам, добившись их полноценной васкуляризации.

Вопросы для рассмотрения

Чем дальше развиваются технологии выращивания элементов мозга вне человека, тем больше беспокойств не только у этического комитета, но и у обычных людей – они думают о том, что мы практически не способны достоверно установить факт наличия у этих структур чувствительности, памяти и сознания.

Может ли при исследованиях, связанных с мозговой тканью, взятой от живого человека или трупа, сохраняться информация о воспоминаниях человека? Могут ли структуры, которые уже не «биологически человеческие», всё ещё оправдывать некоторую степень квази-человеческого или человеческого морального статуса?

Ввиду того, что природа сознания, равно как и методы установки его функциональных проявлений, до сих пор не выяснена, говорить о его наличии или отсутствии у клеточных агрегатов кажется чем-то абсурдным.

Что касается химер – они бесспорно имеют определённую форму сознания, хотя и вряд ли полноценно человеческую. Но так ли это важно? Ведь этические принципы относятся к животным в едва ли меньшей степени, чем к людям. Поэтому они содержатся … преимущественно в коматозном состоянии. Влияет ли это на получаемые результаты исследований? Пока никто не может дать ответ на этот вопрос.

Человек или животное – размытое понятие

Исследователи уже получали мышей с поджелудочной железой крыс, вводя крысиные плюрипотентные стволовые клетки в мышиные эмбрионы. Тот же подход может однажды дать возможность производить человеческие органы в других животных.

Но определение границ дозволенного в этом случае ещё более туманно – растить сердце в свинье можно, а мозг в крысе – нет. Что из этого делает животное более или менее человекоподобным?

Могут ли модели человеческого мозга ex vivo бросать вызов нашему пониманию жизни и смерти? Какие последствия могут иметь такие модели для юридического определения смерти и каковы последствия для решений, связанных с этим определением, таких как донорство органов? Иными словами, если смерть – это смерть мозга, то можно ли считать умершим того, фрагменты чьего мозга всё ещё функционируют в мыши или крысе?

Является ли стандартный процесс получения информированного согласия адекватным для исследований с использованием клеток или тканей человеческого мозга или разработки суррогатов мозга из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток?

В настоящее время исследователи, использующие плюрипотентные стволовые клетки или ткани мозга, подробно описывают пациенту план исследования. Много ли людей захотят, чтобы их мозг раздробили и использовали для создания химер?…

Этот целевой подход используется в других контекстах. Когда люди, проходящие процедуры оплодотворения in vitro, предпочитают жертвовать лишние эмбрионы для исследования, например, они уверены, что они не будут использоваться для создания ребёнка.

Кто должен «владеть» (и должен ли?) мозговой тканью ex vivo, органоидами мозга или химерами?

Как следует утилизировать человеческую мозговую ткань или обрабатывать её в конце эксперимента? Сегодня мозговые органоиды или ткань мозга ex vivo обезвреживаются в соответствии со стандартными методами утилизации всех тканей. Но если исследователи получат мышей, скажем, с некоторыми передовыми когнитивными способностями, должны ли эти животные быть уничтожены или получить специальное лечение в конце исследования?

Этические усилия

В области нейронаук этическими комиссиями уже предпринимаются различные усилия. Описываемые технологии настолько новы, противоречивы и необходимы, что существующие институциональные комитеты по этике или мероприятия по надзору за исследованиями стволовых клеток, возможно, ещё даже не разработаны. Для исправления этой проблемы планируется дополнительно призвать множество специалистов по этике и смежным областям наук.

Самое важное! Эти сложные вопросы не должны останавливать передовые исследования. Напротив, экспериментальные модели человеческого мозга могут помочь нам разгадать тайны о психических и неврологических заболеваниях, которые долгое время оставались неуловимыми. Но для обеспечения успеха и социального признания этого исследования в долгосрочной перспективе этическая основа должна появиться как можно скорее, полнее и перспективнее. И неважно, сколько на это потребуется сил – всё ради новой, «химерной», эры в науке.


Подготовила Дарья Тюльганова

The ethics of experimenting with human brain tissue. Difficult questions will be raised as models of the human brain get closer to replicating its functions, explain Nita A. Farahany, Henry T. Greely and 15 colleagues. Nature 556, 429-432. Published April 2018.

doi: 10.1038/d41586-018-04813-x

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Протонная терапия по-русски. Часть 2: кто не рискует, тот не спасает жизни

Вчера мы опубликовали первую часть большого интервью с руководителем центра протонной терапии Медицинского института им. Березина Сергея Аркадием Столпнером об открывшемся в 2017 году центре. Разговор продолжился и плавно перетек в тему о том, как сейчас дела с протонным лечением обстоят в России, сколько стоит курс процедур, для какого типа опухолей он подходит, и что может произойти в отраслью в ближайшие 10-20 лет.

Аркадий Столпнер, установка для протонной терапии. Credit: Александр Щемляев, пресс-служба Губернатора Московской области


По вашим оценкам, насколько в стране на данный момент необходима протонная терапия? Сколько пациентов в год в ней нуждаются?

Этот вопрос можно разделить на две части. Первый – насколько она необходима каждому конкретному пациенту. Начнем с того, что метод дорогой. Например, в Америке он стоит 150-200 тысяч долларов с анестезией для ребенка. В Европе, например, в Праге он, как многие говорят, достаточно дешевый, но чтобы все понимали – меньше, чем 70 тысяч евро, там процедура тоже не стоить не будет. Наша цена, которую мы сейчас озвучили – 1 800 000 рублей, то есть меньше, чем 30 тысяч долларов. Это самая низкая цена, которая наиболее близка к нашим реалиям.

Поэтому важно понять, а так ли нуждается пациент именно в этом виде лечения? Или можно его долечить на фотонах за гораздо меньшие деньги? Мы создаем два плана, протонный и фотонный, и сравниваем их. Когда вы видите оба плана на экране, то сразу понимаете, что преимущество огромное, либо оно небольшое, либо его вообще нет. Тогда вы можете сказать пациенту, что, может быть, ему или государству не нужно платить такие деньги для того, чтобы получить очень небольшой выигрыш в несколько процентов.

Но иногда мы видим, что планы очень отличаются с разительным преимуществом, и понимаем, что наш пациент просто не сможет выдержать полный курс фотонов. Это означает, что мы не сможем взять опухоль под контроль, и обязательно будет рецидив. То есть мы не получим излечение, хотя оно могло быть. И мы говорим, что да, план на протонах намного лучше, и давайте будем лечить больного по нему. Иногда это бывает разница между жизнью и смертью.

Второй вопрос – а сколько же нужно процедур протонной терапии в стране? По современному уровню знаний считается, что 5-6 процентов от всех больных, проходящих лучевую терапию – это те, кто имеет очень большой выигрыш от протонов по сравнению с фотонами. Соответственно, по разным оценкам, если в России 300-350 тысяч человек нуждаются в дистанционной лучевой терапии, то где-то 20 тысячам пациентов нужны протоны.

Если даже наш центр способен принимать 800-1000 человек в год, то кажется, что нужно непременно построить 20 таких центров. Но, во-первых, может ли наше общество себе позволить 20 центров, стоимость каждого из которых около 600 миллионов долларов, например, как в Димитровграде. Мы свой построили за 120 миллионов долларов. И даже если строить такие центры, то 20 будет стоить уже около 2 миллиардов. Во-вторых, просто построить недостаточно. За их эксплуатацию тоже нужно платить, и это огромные затраты.

Ну и в-третьих: всегда встает выбор, кого и на чем лечить. Если бы общество могло себе позволить проводить через протонную терапию всех, то я бы сказал – давайте. Потому что она всегда и во всех случаях хоть немножко, но лучше. Но общество, конечно, не может, поэтому мы должны отбирать. Мы должны выяснить, при каких условиях, заболеваниях и локализациях разница так велика, что технология становится прорывом. Когда мы а) – спасаем пациента, пациент выживает и живет долгую жизнь вместо гибели, и б) – когда он не инвалидизируется.

И еще важный момент, почему нельзя быстро строить много центров. Протонная технология последние 16 лет развивается стремительно. И на создание центра у нас, например, ушло 4 года, в Димитровграде на это понадобилось 7-8 лет, и еще 4-5 лет нужно для того, чтобы «набить руку». При нынешней скорости научного прогресса есть риск, что технологии обгонят строительство. Если даже мы построим 10-15 центров, то имеем большой шанс увидеть, что эти деньги окажутся потраченными зря, потому что технологии изменились, они стали дешевле, эксплуатация стала дешевле. И у нас будет десяток центров, стоящих огромных денег, а рядом уже можно будет быстро, скажем, за полтора года, возвести почти такой же центр, но гораздо дешевле. Это нужно учитывать при планировании.

Безусловно. А где и как должна располагаться опухоль, чтобы для успешного излечения понадобились именно протоны?

Я буду все время повторять, что наша фокус-группа – именно дети. И если есть любая необходимость в дистанционной лучевой терапии, то это должны быть протоны. Почему? Потому что они вне всяких сомнений лучше – дети поправляются и живут плюс/минус 70 лет нормальной жизнью. Мы не имеем права допускать, чтобы у них были вторичные раки или инвалидизация, если мы можем не инвалидизировать. Это опухоли центральной и периферической нервной системы, саркомы, то есть практически все солидные опухоли, которые встречаются среди детей.

Ну и для взрослых это опухоли головного мозга, опухоли которые лежат рядом с критически важными тканями, органами, структурами. Например, мы можем пролечить сорокалетнего пациента на фотонах и мы его спасем, но он ослепнет. И если мы можем спасти ему зрение на протонах, даже если разница в миллион рублей, то стоит ли экономить деньги?

Бывают опухоли радиочувствительные, которые не поддаются ничему другому, кроме как лечению на протонах, где мы можем регулировать дозу. Например, у нас сейчас в первой большой группе есть женщина с саркомой крестца. Она уже перенесла пять операций, но опухоль все растет, и у нее нет никаких шансов от нее избавиться, кроме как с помощью протонов. Она уже инвалидизирована, и если ее не лечить правильно, то патология будет прогрессировать. При этом она еще может прожить достаточно долго, и протоны дают на это высокие шансы.

Мы сейчас ведем еще двух сложных пациента с опухолью кавернозного синуса. Также показанием может стать рак гортани, языка, носоглотки, пищевода. В настоящее время границы все расширяются, потому что появляется действительно много доказательств преимущества этого метода дистанционного лучевого лечения.

Иногда может быть так, что гражданин сам за свои деньги хочет лечиться протонами, даже если есть всего несколько процентов преимущества. Может быть, эти шансы для него важны, и почему в таком случае мы должны ему отказывать? Но государство, например, за это платить уже не должно. Так сейчас происходит в Америке, где уменьшается количество показаний для лечения за государственный счет, потому что они не хотят платить, если разница в 10 процентов, но готовы предоставить деньги, если она, скажем, достигает 30-40-50 процентов. Это логично. Даже американский бюджет не выдерживает.

А что скажете насчет глиобластом?

Глиобластомы – это отдельная история, такой очень тяжелый пласт. Понимаю, почему все спрашивают: здесь Дмитрий Хворостовский, Жанна Фриске, Михаил Задорнов. Это неуклонное прогрессирование и смерть, и это те опухоли, которые, к сожалению, на сегодняшний момент человечество лечить еще не умеет. Протонная терапия здесь, несомненно, один из методов, который, уже доказано, что улучшает качество жизни и лечения, особенно для глиобластом не самого высокого грейда. Например, для третьего грейда результаты могут быть очень хорошие, а в случае второго грейда мы можем и вовсе получить излечение.

Глиобластома. Credit: radiopaedia.org


Что вы можете сказать по поводу центра в Димитровграде? Он, насколько я знаю, пока не открылся и, видимо, откроется еще не скоро…

План центра


Я думаю, что первые пациенты у них появятся через год (на момент публикации интервью до запуска центра, судя по информации на официальном сайте, остается 216 дней – прим. ред.). Это мой оптимистичный прогноз. Все говорят, что это произойдет уже через несколько месяцев, но у меня есть опасения, что они не будут готовы технически, потому что это большой комплекс, состоящий из многих зданий, и это единый государственный контракт. Поэтому для того, чтобы стартовать, им нужно сдать весь этот комплекс, потом получить разрешение на эксплуатацию, а потом пойти и получить медицинскую лицензию. Это история последовательная, и нельзя что-то начать делать раньше, пока не будет сдано все.

Так что если их открытие состоится в конце этого года – будет хорошо. А, возможно, это произойдет уже в следующем году. То есть, работа по-настоящему стартует, а не просто объявят об открытии.

А какие-то другие центры протонного лечения есть у нас в стране?

Это очень хороший и важный вопрос. Вообще нужно отметить, что Советский Союз в 70-е годы имел примерно 30 процентов всего мирового опыта протонной терапии. Дубна, Троицк, Гатчина – таких мест было много. Потом наступил упадок, и американцы и французы, которые вместе с нами участвовали в становлении этого метода, сделали прорыв, а мы не сделали, отстали.

В 90-е годы появилась Лома Линда в США (там в 1990-м году открылся первый в мире центр протонной терапии на базе университетской клиники Loma Linda University Medical Center, штат Калифорния – прим. ред.), и лицо отрасли изменилось. Это был первый медицинский центр, построенный не рядом с физическим исследовательским циклотроном. Когда он появился, там стали лечить людей тысячами, потому что в физических центрах их лечили десятками.

Loma Linda University Medical Center


Потом стали появляться другие подобные центры. А в России до сих пор осталось много мест, где медицинское подразделение функционирует в составе физического института на базе экспериментальной установки. Тут речь идет о десятках пациентов в год, что сейчас не представляет практически никакого интереса и не решает многих проблем. Исследования пройдены, метод должен стать рутиной.

Если говорить о клиническом использовании, то единственное место, где в России есть протонная терапия – это Обнинск. Там стоит синхротрон российской разработки, и это здорово, что такое есть. Если честно, когда у нас возникла идея создать протонный центр, первое, что я сделал – приехал туда смотреть, как все утроено. Но тогда эта история была еще очень сырая и нуждалась в доработке. Это был некий усеченный вариант протонной терапии, потому что не имел гентри – такого устройства, которое позволяет доставлять пучок туда, куда нужно. Оно дает возможность отклонять пучок и подходить к телу пациента с любой точки. То есть пациент лежит, и устройство вращается вокруг него. В Обнинске же луч неподвижен, и сидящего человека вращают вокруг него, чтобы иметь возможность облучать ту часть тела, которую нужно.

Сейчас единственный в России центр, где есть гентри – у нас, в Санкт-Петербурге. Мы, конечно, можем рассуждать об особенном пути развития нашей страны, но нужно понимать, что все центры, которые сейчас в мире существуют, с гентри. Более того, хочу сказать, что во всем мире лечебные комнаты с так называемыми fixed beam или фиксированными пучками пытаются апгрейдить, если есть возможность, до какого-то варианта гентри. Потому что фиксированные пучки имеют крайне ограниченное применение, что ухудшаетэкономику и вообще все. Поэтому у нас был вариант сделать два кабинета с гентри и один с fixed beam, но шесть лет назад мы осознали этот тренд и решили не тратить несколько дополнительных миллионов долларов, отказавшись от третьей комнаты, так как строить еще одну с гентри было для нас слишком дорого.

Какие же сейчас существуют технологические тенденции в мире? Куда стремится отрасль протонной терапии, что можно ожидать через ближайшие 5-10-20 лет?

Все работают над миниатюризацией, все хотят сделать «маленькую» протонную терапию, потому что она будет дешевле. Это очень важно – сделать ее доступнее, потому что если стоимость всего упадет на всех этапах создания центра, снизятся затраты на эксплуатацию, то конечный чек для государства или пациента окажется меньше, и методикой сможет пользоваться больше людей. Это нормально, и так всегда развивается вся медицина, да и вообще все отрасли науки.

Пока это, правда, удается плохо. По причине того, что часто не обманешь физику,  потому что если вы выигрываете в расстоянии, то проигрываете в силе. Но я думаю, что потихоньку изменения придут. Протонная терапия все равно становится меньше, она обязательно станет дешевле и доступнее. Возможно, произойдут прорывы, если появится возможность получить этот протонный пучок каким-то более простым способом, нежели разогнать его до околосветовой скорости, используя огромный циклотрон. И такие работы есть. Я не ожидаю, что это будет в течение 5 лет, но в течение 10-15, может быть, мы что-то увидим. Я не удивлюсь. Я понимаю, что мы тоже в зоне риска, так как нам нужно 15-17 лет для того, чтобы вернуть наши инвестиции, и мы можем увидеть что-то неожиданное, но это нормально.

Когда вы делаете что-то инновационное, то вообще имеете риски сильно удивиться в конце, потому что окажется, что не попали, и ваше изобретение никому не нужно. Но здесь мы точно знаем, что это нужно. Это не стартап.


Беседовала Анна Хоружая

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.