Активная тренировка снижает аппетит на уровне мозга

Наступило время, когда люди всех возрастов и телосложений потянулись на спортивные площадки, стадионы, в парки, скверы и рощи для того, чтобы улучшить свой внешний вид к лету. И чем интенсивнее упражнения, тем меньше потом хочется есть. Исследователи из медицинского колледжа Альберта Эйнштейна выяснили, чем можно объяснить такую взаимосвязь, и для этого им пришлось «заглянуть» в глубокие структуры мозга – в гипоталамус. О результатах они рассказали в опубликованной в PLOS Biology статье.

Credit: public domain


Многие тренированные люди, часто и интенсивно занимающиеся спортом, замечают, что температура тела во время упражнений немного увеличивается (что закономерно), настроение после тренировок повышается (о том, почему, мы уже писали), а аппетит после тренировок снижается. Так как главный центр регуляции метаболизма – гипоталамус, то ведущий автор исследования нейробиолог Юн-Хван Жу (Young-Hwan Jo), который сам тренируется три раза в неделю, заинтересовался, могут ли нейроны гипоталамуса, отвечающие за баланс температуры, иметь связь с нейронами, отвечающими за аппетит, и как-то на них воздействовать.

Учёный сосредоточился на нейронах проопиомеланокортина (POMC). POMC – это прогормон, который вырабатывается передней долей гипофиза, а нейроны, тропные к нему, находятся в дугообразном ядре гипоталамуса и опосредуют жиросжигание, а также активизируют другие метаболические процессы. Часть нейронов POMC находится вне гематоэнцефалического барьера, соответственно, циркулирующие в крови биологически активные вещества, в том числе вырабатываемые тканями во время физических нагрузок, могут на них воздействовать.

Например, если брать гипотезу, согласно которой температура может понижать аппетит, то нужно выяснить, есть ли на поверхности этих клеток специальный термочувствительный рецептор, подобный TRPV1, которыми изобилуют чувствительные окончания в коже и в слизистых (они в том числе ответственны за эффект от остроты, скажем, перца халапеньо, так как реагируют на капсаицин). Чтобы это узнать, исследователи воздействовали на взятые из гипоталамуса мыши нейроны POMC теплом или жгучим капсаицином.

В итоге гипотеза подтвердилась: нейроны действительно отвечали на эти воздействия, и оказалось, что рецепторами, подобными TRPV1, обладают около двух третей всех нейронов POMC в дугообразном ядре.

Следующим этапом эксперимента стала проверка гипотезы на животных. Мыши, которым в дугообразное ядро вводили капсаицин, в течение следующих 12 часов съедали сильно меньше пищи, чем обычно. Блокировка же рецепторов TRPV1 или отключение гена, который их экспрессирует, наоборот, к подавлению аппетита в сочетании с капсаицином не приводили.

Аналогично капсаицину на мышей воздействовали 40-минутные беговые тренировки, причем, повышенной температура тела оставалась в течение часа после тренировки. В это время потребление пищи животными сокращалось на 50 процентов. Но если снова рецепторы TRPV1 блокировались, то эффект пропадал.

«Наше исследование показывает, что температура тела может действовать в качестве биологического сигнала, который регулирует пищевое поведение, подобно гормонам и питательным веществам», — говорят учёные и отмечают, что это знание, возможно, поможет по-новому подойти к борьбе с лишним весом.


Текст: Анна Хоружая

Activation of temperature-sensitive TRPV1-like receptors in ARC POMC neurons reduces food intake by Jae Hoon Jeong, Dong Kun Lee, Shun-Mei Liu, Streamson C. Chua Jr., Gary J. Schwartz, and Young-Hwan Jo in PLOS Biology. Published April 2018.

doi:10.1371/journal.pbio.2004399

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Нейростарости. Классика. Апаллический синдром

Обычно в рубрике «Нейростарости» мы публикуем «новостные» материалы по статьям давностью 1-2-3 года. Однако один раз мы уженаписали материал, посвященный открытию так называемого «эффекта Моцарта». Сегодня мы продолжаем эксперимент. В  декабре 1940 года немецкий психиатр Эрнст Кречмер, более известный нам как создатель типологии типов строения тела (астенический, атлетический и пикнический) и теории их связи с психическими заболеваниями, опубликовал в журнале Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie статью Das apallische Syndrom («Апаллический синдром»), в которой впервые было детально описано то, что впоследствии получило название «вегетативное состояние», а теперь предлагается называть синдромом бессознательного бодрствования. Ныне язык науки – английский, и поэтому мы решились просто перевести эту ключевую для исследователей хронических нарушений сознаний статью на русский. Это полезно и в историческом плане: каким языком писались научные статьи 78 лет назад.

ПЭТ мозга пациента в вегетативном состоянии (слева). Илл из статьи Corazzol et al. о частичном восстановлении из вегетативного состояния после стимуляции блуждеющего нерва, мы об этом писали.


Проф. Эрнст Кретчмер, Марбург

 14 марта 1940-го (статья датирована мартом, но вышла в декабрьском номере – прим. Neuronovosti.Ru)

Описание побочных эффектов, которые возникают при церебрально-неврологических процессах во время распространенных заболеваний головного мозга, по-прежнему неполное. Эти заболевания, в первую очередь, влияют на кору головного мозга, поэтому их распознавание и лечение крайне важно для жизни человека. Но вместо того, чтобы внятно определить заболевание, специалисты вынуждены либо устранять очевидные симптомы, либо оперировать названиями тех заболеваний, которые им уже известны. Что, конечно, приводит к неточности или искажению диагноза.

Если значительная психическая деятельность отсутствует, но при этом сохраняется необходимый вегетативный контроль ствола мозга, мы говорим о «гипноидальном синдроме». Его можно дифференцировать так: тяжелые формы заболевания называют состоянием «комы», а лёгкие – «сонливостью» или «помрачнением сознания». Можно было бы также объединить все эти понятия в термин «нарушение сознания» в более узком смысле этого слова, если бы термин «сознание» не был слишком неоднозначным. Причина этого заболевания кроется в патологически-физиологическом нарушении. Они возникают, когда в мозг проникают токсины, похожие на те, которые вызывают реакцию сна.

Существенным для всех явлений, принадлежащих к гипноидной группе, является нарушение регуляции бодрствования и сна. По сути, «ясность» сознания понижается до уровня глубокого патологического состояния сна. Важным для субъективного восприятия всегда является простое диффузное затемнение и дезориентация с последующими внутренними нарушениями, например, амнезией. Объективной же стороной, в случае если субъективную определить нельзя, является временная или выраженная манера сонливости в движениях, иннервации лица, провисании век, зевания, типе дыхания, тонус сосудов головного мозга. Будь то пассивные, нецелесообразные, рассеянные движения (бред), или только рассеянное внимание (аменция или умственная задержка) или временная дезориентация. Все это должно обозначать «нарушение сознания».

Если к этому количественному уменьшению психических функций добавляются частичные сенсорные и моторные симптомы раздражения, то возникают синдромы «бреда» и «сумеречного состояния», которые также относятся к гипноидной группе; в то же время симптомы, относящиеся к  «аментивной» (аментивный синдром — одна из форм помрачения сознания, при которой преобладают растерянность, бессвязность мышления и речи, хаотичность движений, — прим.Neuronovosti.Ru) группе и в основном напоминающие синдром обычной сильной усталости, отличаются от простой сонливости главным образом неустойчивостью сознания, ускользанием внимания и последующей беспомощностью.

Профессор Эрнс Кретчмер


Наряду с сонным синдромом или нарушением сознания выделяется еще одна группа общих психических нарушений – «деменции». Они соответствуют патологически-анатомическому ряду мозговых процессов, которые приводят к широко распространенному диффузному или рассеянному повреждению коры головного мозга. Мы ведем речь, в общем, не о какой-либо острой форме деменции, к тому же не существует снимков острого нарушения функции коры головного мозга, которые могут временно и поправимо вызвать психический синдром, обнаруженный при общей хронической деменции. Деменция – это расстройство интеллекта, которое постепенно влияет на формирование воспоминаний, затем на уже сформированные воспоминания, а также умение сочетать и делать суждения.

Если на первый план выходит одностороннее нарушение памяти, то возникает Корсаковский или амнестический комплекс симптомов; он единственный из этой группы принадлежит к ряду «острых» синдромов, например, временных травм, и, таким образом, занимает особое положение.

Характерной чертой деменции в более узком смысле является то, что она не имеет никакого отношения к регуляции бодрствования и сна и не содержит ни субъективно, ни объективно сонные черты. Кроме того, в чистой форме деменция не должна сопровождаться замедлением и усугублением отдельных психических процессов.

Среди индивидуальных действий эмоционального спектра будет много ложных или неполноценных; однако эти действия могут быть быстрыми, раскованными, оживленными и дающимися без труда, как в случае некоторых старческих болтунов или паралитиков.

Являются ли различные синдромы сонной и дементной группы, истощающими диффузные психические расстройства функции коры головного мозга?

Синдромы, при которых пациент «бодрствует», открыв глаза, не включены в эти группы. Взгляд смотрит прямо или не фиксируется на какой-либо точке. Попытка привлечь внимание также не приводит к успеху или максимум не отслеживается.

Обнаружение, касание, удержание объектов не дает никакого значимого резонанса, рефлекторные движения бега или защиты могут отсутствовать.

У пациента отсутствует также рефлекторное возвращение к основному положению, например положению в состоянии покоя. В результате эти пациенты могут оставаться в активных или пассивных случайных положениях. Такое поведение может быть связано с неспособностью к ответному стимулу или с первичной абулией (психическое расстройство, заключающееся в отсутствии силы воли, – прим. Neuronovosti.Ru.)

Напротив, элементарная реакция на необработанные и беспрепятственные внешние раздражители может быть значительно увеличена. Так, на чувствительные стимулы пациент может ответить вздрагиванием. Несмотря на состояние бодрствования, пациент не может говорить, распознавать, выполнять действия, которым обучен. В свою очередь некоторые вегетативные элементарные функции, такие как глотание, сохраняются. Кроме того, сохраняются хорошо известные ранние глубокие рефлексы, такие как сосательный и хватательный. – Это и есть тот узкий синдром, который мы имеем в виду.

Описанная ситуация может сопровождаться переменными сопутствующими симптомами других частей мозга, например, нарушениями тонуса, экстрапирамидными гиперкинезами (хореей, атетозом, тремором). От комы оно отличается отсутствием помутнения сознания (регулирование бодрствования — сна), от деменции тем, что последняя означает количественное снижение церебральной активности с ограниченными функциональными способностями, а описанный здесь синдром представляет собой его блокировку, в идеале равную парапраксии (парапраксия – это нарушение сложных двигательных актов, когда составляющие их отдельные движения выполняются правильно, но суммарный результат не соответствует поставленной цели (например, пациент берет вилку, но не попадает ею сначала в сосиску, а затем подносит пустую вилку к глазу, — прим. Neuronovosti.Ru).

В остальном мы находим параллели с этими изображениями в менее распространенных клинических психиатрических описаниях. С другой стороны, они иногда напоминают поведение «безмозглой собаки» или «децеребральной ригидности», как это было описано нейрофизиологами.

Интересным по-прежнему остается масштаб процессов, с которых начинается синдром, и в котором он снова растворяется в исчезновении. Любые явления из апрактической = афазной серии могут составлять начало и конец, или же некоторые из бредовых или аментарных серий могут быть включены из «экзогенных» групп.

При переходе от тяжелой мозговой органической картины к выздоровлению могут возникать параноидные синдромы, например, в форме реляционной паранойи. Это не примитивные церебральные признаки, а вторичные образования, которые говорят о пробуждении личности. Что означает первую попытку проработки постепенно возникающей психической активности. Это тревожное отношение и мания преследования отражают ни что иное, как колебание психики между пониманием и непониманием, диффузной неопределенностью субъектно-объектного отношения.

Между прочим, последнее относится в какой-то степени ко всем параноидальным синдромам, независимо от того, обусловлена ли неопределенность связи между субъектом и внешним миром, как здесь, ​​флуктуациями мозговой органической функции или, как и в шизофренических периферийных областях, интерференцией между реальным миром и магическим внутренним миром или, как и в случае чувствительной одержимости отношениями, которая становится более психологически реактивной в результате неуверенности в себе из-за отношений с внешним миром.

Как раз органический синдром мозга, описанный выше и следует называть «апаллическим». Этот термин намеренно формируется так же, как термины «aпраксия», «агностический», «афазический», и это потому, что апаллический синдром, хотя и не является простым дополнением к этим состояниям, все же логически возникает, если соответствующие области коры головного мозга в то же время выведены из строя более острыми очагами болезни, что возможно только при глубоко затянувшихся нарушениях функции паллиона (плаща мозга, совокупности белого и серого вещества головного мозга – прим. Neuronovosti.ru) во всей полноте. В этом смысле «апаллика» – это целостное нарушение совместной работы самого паллиона. Если ясно, что это целостный характер синдрома, также очевидно, что для каждого центра коры не обязательно наличие изолированных местных симптомов, например, нарушение пирамидного тракта или симптомы моторной коры.

Паллион низшего хордового (акулы)


Клиническое проявление синдрома менее токсично. Токсичные расстройства преимущественно связаны с помутнением сознания; его основной областью, в дополнение к простой сонливости, являются известные «экзогенные» синдромы, особенно бред и аменция.

Апаллические расстройства, с другой стороны, обнаруживаются в панэнцефалитных процессах с преобладанием мозгового поражения, а также в виде переходных фаз тяжелого церебрального артериосклероза и т.д. Не случайно деменция больше развивается на основе хронического разрушения головного мозга, что по-прежнему снижает снизить общую психическую работоспособность, в то время, как блокирующий характер апаллического синдрома характеризуется более острыми мозговыми процессами. Тяжелые проявления апаллическего синдрома не распространены. Но его четкое различие и обозначение необходимы для точного описания психологических сопутствующих симптомов мозговых органических процессов.


Перевела Ирина Помеляйко в редакции Алексея Паевского

Ernst Kretschmer (1940). «Das apallische Syndrom». Neurol. Psychiat. 169: 576–579. doi:10.1007/BF02871384

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Картинка дня: инфографика о мигрени

Credit: Work Foundation


Вот такую вот инфографику, посввящённую мигрени, подготовил Университет Лестера. Конечно, это британские реалии, но в нашей стране ситуация схожа (разве что за вычетом нетрудоспособности, поскольку многие предпочитают переносить мигрень на работе). Итак, 23,3% взрослого населения страны в возрасте от 15 до 69 лет страдает мигренью.  Это 10 миллионов человек. Мигрень занимает второе место среди причин нетрудоспособности в Великобритании. В среднем каждый британец выпадает из жизни на 11,4 рабочих дняежегодно — всего за счет мигрени работодатели Великобритании лишаются своих сотрудников на 86 миллионов рабочих дней. Мигрень стоит системе здравоохранения Великобритании 1 миллиард фунтов ежегодно — и это только прямых расходов. Непрямые отнимают у экономики страны еще 8,8 миллиардов фунтов стерлингов. Да, и за последние 6 лет мигрени стало на 15% больше.

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.