Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 132: как недосып убивает артерии

19 февраля 2019

Тот факт, что хронический недосып сказывается на сердечно-сосудистой системе, было известно давно. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этого эффекта, долгое время оставались неизвестными. В вышедшей на днях статье в Nature американские исследователи заявили, что при недосыпе мозг заставляет костный мозг продуцировать иммунные клетки определённого типа (а именно, моноциты и нейтрофилы) сверх нормы. Эти клетки, в свою очередь, запускают разрушение жировых отложений в стенках артерий, стимулируя образование тромбов.

Артерии мыши до сонной депривации и после

Credit: Filip Swirski, Ph.D., Harvard Medical School

Учёные работали с генетически модифицированными мышами, которые предрасположены к формированию бляшек в артериях. Животных экспериментальной группы 12 недель лишали сна в течение 12 часов ежедневно, причём довольно оригинальным способом: каждые две минуты по дну клетки проезжала металлическая пластина, вынуждавшая мышей перешагивать через неё и не дававшая им спать (звучит садистски, но авторы исследования утверждают, что это один из наиболее безболезненных способов не давать животным спать).

Когда мышей из экспериментальной группы сравнили с мышами, спавшими нормально, то оказалось, что у мало спавших мышей в артериях сформировались более крупные бляшки, а в крови наблюдался повышенный уровень двух типов иммунных клеток – моноцитов и нейтрофилов. Все клетки крови происходят от клеток-предшественников, обитающих в костном мозге, поэтому исследователи предположили, что при недосыпе головной мозг как-то влияет на мозг костный, стимулируя образование моноцитов и нейтрофилов.

Выяснилось, что у мышей, страдавших от длительного недосыпа, гипоталамус – отдел мозга, играющий важную роль в регуляции сна и бодрствования – выделял в кровь пониженное количество гипокретина – нейропептида, который стимулирует аппетит, а также способствует бодрствованию. У генетически модифицированных мышей, неспособных к образованию гипокретина, в крови также наблюдается повышенное количество иммунных клеток. Учёные нашли в костном мозге клетки с рецепторами к гипокретину. Как оказалось, гипокретин подавляет их размножение и, следовательно, не даёт уровню иммунных клеток в крови достичь повышенных значений.

По-видимому, длительный недосып приводит к тому, что гипоталамус перестаёт производить необходимое количество гипокретина, из-за чего в костном мозге формируется слишком много иммунных клеток. Эти клетки, выходя в кровь, вызывают повреждения стенок сосудов и провоцируют образование тромбов.

Текст: Елизавета Минина

Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis. McAlpine et al, Nature 2019, https://doi.org/10.1038/s41586-019-0948-2