Патофизиология гемато-энцефалического барьера

Тематике патофизиологии гемато-энцефалического барьера будет посвящено 513-е заседание Санкт-Петербургского общества патофизиологов. Оно состоится 29 октября (вторник) 2019 года в 17ч 30м в аудитории №1 (3 этаж нефрологического корпуса) Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова  (ст. метро «Петроградская», ул. Л. Толстого 17, корпус №54).

Докладчик: Алла Салмина,  доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник и руководитель НИИ молекулярной медицины и патобиохимии; заведующая кафедрой биохимии с курсами медицинской, фармацевтической и токсикологической химии; проректор по инновационному развитию и международной деятельности Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Структурно-функциональная целостность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) определяется многими механизмами, в числе которых – межклеточные взаимодействия в пределах нейроваскулярной единицы головного мозга.

Известно, что физиологическая проницаемость ГЭБ уступает место патологической при различных заболеваниях центральной нервной системы (ишемия, гипоксия, травмы и опухоли головного мозга, воспалительные и нейродегенеративные заболевания, нарушения развития мозга), причем изменения проницаемости носят избирательный характер и зачастую являются причиной неэффективной фармакотерапии.

Нарушение различных этапов барьерогенеза и функционирования ГЭБ индуцируется многими факторами: подавление во время внутриутробного периода васкулогенеза и нейрогенеза, влияние патологии беременности и перинатального стресса на регуляцию развития и функционирования ГЭБ и транспортные функции клеток эндотелия гуморальными факторами (гормонами стресса, нейропептидами, интерлейкинами), повреждение нейронов, активация астроцитов и микроглии, развитие нейровоспаления при нейроинфекциях и ишемии, что вызывает повышение проницаемости ГЭБ.

При нейродегенерации альцгеймеровского типа повреждение ГЭБ связано с аккумуляцией бета-амилоида, повреждением перицитов и периваскулярной астроглии, избыточным неоангиогенезом, дисфункцией эндотелия и прогрессированием нейровоспаления.

Будут обсуждены новые механизмы регуляции барьерогенеза и поддержания целостности ГЭБ за счет лактат-продуцирующей активности периваскулярной астроглии, механизмы повреждения ГЭБ при церебральной амилоидной ангиопатии и перинатальном повреждении головного мозга, новые подходы к моделированию ГЭБ in vitro для проведения доклинических исследований препаратов с потенциальной нейротропной активностью, разработки средств направленной доставки фармакологических препаратов к клеткам головного мозга, а также новые возможности управления проницаемостью ГЭБ в патофизиологических условиях.

Будет организована онлайн-трансляция (по ссылке).