Потемнение в глазах при резкой смене положения сулит деменцию

Наверняка вы не раз испытывали неприятное потемнение в глазах и головокружение, когда резко вставали с дивана. Такой феномен, объясняющийся резким снижением давления, распространен и не считается чем-то опасным. Однако, американские исследователи выяснили, что он повышает риск развития деменции и даже может стать предвестником инсульта в зрелом возрасте. Свои доказательства авторы привели в статье,  опубликованной в журнале Neurology.

Credit: Stockvault.Net


«Ортостатическая гипотензия связана с сердечными заболеваниями и обмороками. Мы провели крупное исследование, чтобы узнать, есть ли ассоциация между низким артериальным давлением (АД) и развитием деменции», — говорит автор исследования, доктор Андреа Ролингс (Andreea M. Rawlings) из Школы общественного здоровья и здравоохранения Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе.

В работе приняли участие 11 709 человек, средний возраст которых составил 54 года. За участниками наблюдали на протяжении 25 лет, и за это время они контактировали с исследователями до пяти раз. В самом начале исследования ни у кого из испытуемых не отмечалось сердечных заболеваний или инсультов в анамнезе.

Наличие ортостатической гипотензии у участников выявляли следующим образом. Людям предстояло лежать 20 минут, а затем плавно или резко вставать. Пока они стояли, им измеряли АД пять раз. Исследователи определили среднее значение показателей, а затем вычислили разницу между средним АД в группах.

О низком АД в вертикальной позе говорили в тех случаях, если оно снижалось  минимум на 20 мм рт. ст. в систоле (сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии) и, как минимум, на 10 мм рт.ст. в диастоле (расслабление сердечной мышцы). И у 552 участников или 4,7 процентов выявили ортостатическую гипотензию.

Исследователи контролировали состояние здоровья добровольцев на протяжении всего исследования. В итоге у 1 068 человек развилась деменция, а у 842 произошел ишемический инсульт.

Ученые обратили внимание на то, что в группе с установленной в самом начале ортостатической гипотензией риск развития деменции оказался на 54 процента выше, чем у участников без нее. Из 11 156 человек (9 процентов) без ортостатической гипотензии деменция развилась у 999, по сравнению с 69 из 552 человек с ортостатической гипотензией, что составило 12,5 процентов.

Кроме того, у лиц с ортостатической гипотензией риск развития ишемического инсульта оказался в два раза выше. В общей сложности инсульт произошел у 15,2 процентов или 84 из 552 человек с проблемным давлением, по сравнению с 6,8 процентами или 758 из 11 157 человек без ортостатической гипотензии.

«Определение гипотензии у людей среднего возраста может помочь в выявлении тех индивидов, которым необходимо тщательно следить за развитием деменции или инсульта», — отмечает доктор Ролингс.

Однако, авторы соглашаются с тем, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить возможную стратегию профилактики.


Текст: Анастасия Шепелева

Association of orthostatic hypotension with incident dementia, stroke, and cognitive decline by Andreea M. Rawlings, Stephen P. Juraschek, Gerardo Heiss, Timothy Hughes, Michelle L. Meyer, Elizabeth Selvin, A. Richey Sharrett, B. Gwen Windham, Rebecca F. Gottesman in Neurology. Published July 2018.

doi:10.1212/WNL.0000000000006027

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

 

Интересный пациент: женщина, которой не страшны инсульты

Об этой истории стало известно благодаря публикации в журнале Frontiers in Aging Neuroscience. В статье от 10 января 2017 года южноамериканские неврологи (коллектив авторов представляет научно-медицинские учреждения из Аргентины, Чили и Колумбии) и автор из Австралии представили крайне необычный клинический случай из серии «никогда такого не видели и объяснить не можем».



Повреждения мозга CG и результаты тестов после второго инсульта

Итак, что же произошло? 9 сентября 2011 года пациентка из Аргентины, которую традиционно именуют инициалами CG (мы все помним, какую роль в истории нейронаук сыграл пациент GM, он же – Генри Молисон), почувствовала резкие головные боли, у нее пошла носом кровь и она потеряла сознание. Госпитализация и томограмма подтвердила самый страшный прогноз: не просто инсульт, а субарахноидальное кровоизлияние. В этом случае во-первых, инсульт не ишемический (то есть это не тромб лишил кровоснабжения часть мозга, и тромболитиками не спасешься), а во-вторых, кровь изливается под паутинную оболочку по поверхности коры головного мозга. При субарахноидальном кровотечении очень высокая смертность и инвалидизация.

Больше всего пострадала правая часть мозга: пять дней у женщины наблюдался зрительный неглект – она не видела, не воспринимала и не осознавала левую половину мира. Через 10 дней после поступления начались серьезные осложнения – остановка сердца, которая привела уже к ишемии головного мозга: реанимация вызвала вазоспазм (спазм сосудов) на протяжении еще десяти дней (так называемая отложенная ишемия) и состояние ухудшилось.

Через четыре десятка дней женщину отправили домой с левосторонним параличом – и перспективой на инвалидность. Однако через полгода случилось два события, которые поставили неврологов в тупик. Сначала – сильный эпилептический припадок с судорогами, который купировали медикаментозно (фенитоин и леветирацетам).

5 декабря 2012 года женщина подверглась краниотомии (о причинах не сообщается) – ей удалили часть височной, лобной и теменной кости с заменой на титановый имплант. А 8 февраля 2013 происходит второй инсульт. Ишемический. Который каким-то невообразимым способом «чинит» все. То есть – женщину привозят в клинику, на томограмме явно видны поражения миндалевидного тела, островковой коры, чечевицеобразного ядра… Женщину выписывают с полным интеллектуальным и физическим функционированием всего, за вычетом легкой потери чувствительности в правой руке.

«На глаз» все показатели – когнитивные, функциональные, поведенческие – в норме. Смотрим томограмму – ужас.

Проверили на тестах (самых разных) – CG вообще не отличается от своих сверстниц того же социального положения. При этом тесты ориентировались как раз на работу тех участков мозга, которые на томограмме поражены (например, распознавание вкусов и запахов, тесты на эмпатию и т.п.). Норму показало и наблюдение за женщиной в домашних условиях.

Объяснения, укладывающегося в разумные рамки, этому эффекту пока что нет. Нейропластичность не могла так быстро восстановить мозг. Версия про «клин клином» теоретически возможна, но как это объяснить нейробиологически… Через одну точку можно провести сколько угодно прямых, но такими загадками нейронауки и хороши!


Текст: Алексей Паевский

García Adolfo M., Sedeño Lucas, Herrera Murcia Eduar, Couto Blas, Ibáñez AgustínA Lesion-Proof Brain? Multidimensional Sensorimotor, Cognitive, and Socio-Affective Preservation Despite Extensive Damage in a Stroke Patient

Frontiers in Aging Neuroscience

10 January 2017 | https://doi.org/10.3389/fnagi.2016.00335

Блокировка иммунитета остановит разрушение тканей после инсульта

Разрушительное действие ишемического инсульта можно предотвратить. К такому выводу пришел коллектив исследователей из Южной Калифорнии, показав, что локальное «отключение» иммунной системы в месте ишемии уменьшает воспаление нервной ткани и оставляет живые, но оглушенные гипоксией клетки сохранными, отчего мозг восстанавливается быстрее и эффективнее. Об этом – статья,опубликованная на днях в журнале Science Translational Medicine.

Различные методы окраски ткани мозга наглядно показывают, что минимальное поражение тканей происходило, когда препарат вводился через 2 часа после ишемии. При введении плацебо (Vehile), наоборот, наблюдался больший объем разрушений. Credit: Stephen Tomlinson et al.


Ишемия, которая возникает при окклюзии сосудов, питающих участки мозга кровью, «страшна», но еще «страшнее» следующее за ней воспаление, во время которого части умерших от гипоксии клеток в эпицентре события утилизируются с помощью микроглии, которая работает «чистильщиком» мозга. Однако, она фагоцитирует не только клеточный мусор, но и живые нейроны, которые вошли в зону «оглушения» или так называемой пенумбры – подверглись гипоксии, но не погибли.

Такие клетки при адекватном восстановлении кровотока могут быстро восстановить свою активность, но из-за воспаления, которое разворачивается под действием иммунной системы еще как минимум в течение месяца после инсульта и активирует микроглию, гибнут. Из-за этого процесс реабилитации растягивается во времени, и не всегда человек может вернуться к исходному состоянию. По данным статистики, в России ежегодно инвалидами становятся до 47 тысяч человек, перенесших острое состояние.

Американские исследователи, основываясь на данных своих предыдущихработ, установили, что в месте клеточной гибели появляются специфические молекулы – так называемые неоэпитопы (индуцированные ишемией и связанные с повреждением молекулярные агенты, DAMPs), на которые реагируют иммуноглобулины М (IgM). Именно они запускают каскад реакций системы комплемента – части иммунитета человека, состоящей из множества растворенных в крови элементов, активирующих друг друга по типу цепной реакции. А она, в свою очередь, активизирует микроглию.

Ученые установили, что специальные компоненты комплемента – опсонины – маркируют не только погибшие ткани, но и живые оглушенные нейроны, поэтому микроглия, ориентируясь на эти маркеры, «съедает» все без разбора. Но оказалось, что этот процесс весьма специфичен, то есть можно точечно подавить комплемент именно там, где его действие не нужно.

Именно так они и сделали, создав комплексное соединение, состоящее из одноцепочечного моноклонального антитела, которое специфически связывается только с неоэпитопами, и ингибитора комплемента – мышиного аналога человеческого рецептора комплемента 1 (CR1).

Вещество, которое они назвали B4Crry, проверили сначала на клеточных культурах in vitro, убедившись в эффективности блокировки комплемента, а затем перешли к экспериментам на животных. Мышам моделировали инсульт, во время микрохирургической операции пережимая среднюю мозговую артерию правого или левого полушария, а затем внутривенно однократно вводили B4Crry через 2 или 6 часов.

Трёхмерная реконструкция области поражения. Credit: Stephen Tomlinsonet al.


Выяснилось, что даже если препарат был введен в острейшую фазу инсульта – через 2 часа, он уже накапливался именно в месте поражения, не затрагивая другое полушарие и прочие внутренние органы. После молекулярного анализа авторы убедились, что он блокировал только те элементы комплемента, которые «действовали» в области воспаления, то есть проявлял необходимую высокую специфичность При этом у мышей группы контроля с ложной травмой он не накапливался вовсе.

Максимальное накопление его отмечалось через 24 часа, и исследователи предполагают, что это связано с увеличением проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Период же полувыведения составил 35 часов.

За мышами наблюдали в течение 15 дней с момента введения препарата. У них отмечались меньшие неврологические нарушения, и по сравнению с группой контроля, которым вводили плацебо, восстанавливались они гораздо быстрее: через 15 суток обладали лучшей памятью и обучаемостью в тестах на когнитивные способности, нежели их сородичи.

На гистологическом уровне также разница оказалась на лицо. У животных с лечением B4Crry область поражения оказалась гораздо меньше меньше, слабее были затронуты кора и гиппокамп. При сравнении действия препарата и активаторов тканевого плазминогена – наиболее эффективных фармакологических средств в ранней борьбе с ишемическим инсультом (первые часы после), которые, увы, никак не влияют на выраженность воспаления, соединение показало сопоставимый эффект даже в случае, когда его вводили через сутки.

Исследователи планируют продолжать работу и надеются, что их препарат станет новой вехой в лечении инсульта и постинсультной реабилитации.


Текст: Анна Хоружая

Тargeted complement inhibition salvages stressed neurons and inhibits neuroinflammation after stroke in mice by Ali Alawieh, E. Farris Langley and Stephen Tomlinson in Science Translational Medicine. Published May 2018, Vol. 10, Issue 441

DOI: 10.1126/scitranslmed.aao6459

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

«Экзоперчатка» для перенесших инсульт

Исследователи из Высшей политехнической школы Цюриха (ETH Zurich) создали экзоскелет для кисти пациентов, парализованных после инсульта. О том, что это за устройство, и что оно будет ещё и управляться интерфейсом «мозг-компьютер», сообщает сайт ETH.

 x_d9090160615566af129f714d297280b7

Устройство, разработанное под руководством профессора отделения реабилитационной инженерии ETH Роджера Гассерта, ставит целью сразу же включать человека в нормальную жизнь, а не давать ему какие-то абстрактные упражнения.

Идея использовать мини-экзоскелеты для рук в этом случае – не нова, однако обычно они оказываются слишком тяжелы для парализованных. Так, ранние экзоскелеты ETH массой «всего» 250 граммов оказались слишком тяжелы в клинических испытаниях.

Новое устройство представляет собой экзоскелет для кистей, источники питания к которым находятся на теле пациента. Точно так же обстоит дело и с моторами. На кистях находятся только «экзокисти» весом в 120 граммов. Механика пальцев ортеза была разработана инженерами из Университета Кюсю в Японии, партнёра ETH.

 eth

Усилие моторов передаётся при помощи тросиков велосипедных тормозов. Всего этого устройства хватает для того, чтобы удерживать килограмм веса (литровую бутылку воды, например).

Следующим этапом команды ETH должно стать соединение разработанного протеза с интерфейсом «мозг-компьютер» и миниатюризация моторов и батарей до такой степени, чтобы их можно было размещать непосредственно на устройстве.

Текст: Алексей Паевский