С джетлагом помогает справиться лишь один вид нейронов

Биологи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе нашли средство от джетлага. Они выяснили, что активация нейронов, которые участвуют в регуляции суточных ритмов, способствует адаптации организма. В работе, опубликованной в Neuron, эксперимент проходил на мышах, но в будущем результаты могут быть использованы для лечения нарушений сна.

Сredit: NeuroscienceNews


Все основные функции организма привязаны к местному времени через циркадные ритмы – циклические изменения активности биологических процессов. Управляет этими ритмами супрахиазматическое ядро (SCN). Если «биологические часы» организма рассинхронизируются с местным временем, например из-за смены часовых поясов или работы в ночную смену, активируются нейроны SCN. Чтобы адаптировать организм к новым условиям, задействуется около 20000 нейронов.

Исследователи обнаружили, что если стимулировать всего лишь 10 процентов этих нейронов специфическими импульсами, то лабораторные мыши очень быстро адаптируются к смене режима.

«Ваши часы контролируют ход времени, но бесполезны, пока вы не выставите правильное местное время. Мы попытались понять, как биологические часы адаптируются к этому местному времени», — говорит автор исследования, профессор биологии Эрик Херцог (Erik D. Herzog).

Группа Херцога выдвинула гипотезу, что в процессе адаптации организма к смене режима участвуют некоторые нейроны SCN, потому что именно там синтезируется вазоактивный кишечный полипептид (VIP). Это вещество, благодаря которому нейроны взаимодействуют между собой и соотносят друг с другом свои ежедневные ритмы.

«VIP-нейроны похожи на бабушек, которые всем рассказывают, что и как нужно делать», —  поясняет Херцог.

Исследователи проверили, как активация VIP-нейронов влияет на адаптацию мышей к смене режима. Грызунов держали в полной темноте на протяжении суток, никак не давая им понять, утро сейчас или вечер. С помощью оптогенетики (подробнее о методе вы можете узнать в нашем материале) ученые возбуждали VIP-нейроны в одно и то же время каждый день, имитируя попадание организма в новый часовой пояс. Чтобы понять, при каких условиях выделяется полипептид, ученые проверяли то, каким образом нейроны реагируют на активацию (рисунки или паттерны возбуждения).

Оказалось, что мыши выделяли VIP в ответ на нерегулярные паттерны возбуждения. И они справлялись с джетлагом быстрее, чем те грызуны, на которых испытывали тонические паттерны, то есть подавали стимулы регулярно, с одной частотой и длительностью.

«Мы действительно начинаем понимать, как организована система синхронизации в мозге. Код, используемый VIP-нейронами — это своеобразный завод для наших биологических часов», — отмечает Херцог.

В будущем данные можно будет использовать для разработки программ лечения для людей, страдающих от сбоев циркадных ритмов.


Текст: Полина Гершберг

Entrainment of Circadian Rhythms Depends on Firing Rates and Neuropeptide Release of VIP SCN Neurons by Cristina Mazuski , John H. Abel , Samantha P. Chen , Tracey O. Hermanstyne , Jeff R. Jones , Tatiana Simon , Francis J. Doyle III , Erik D. Herzog in Neuron. Published Aug 2018.

DOI: 10.1016/j.neuron.2018.06.029

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Тревога! Раскрыт механизм «беспокойных» нейронов

Исследователи из США Лаборатории в Колд-Спринг-Харбор раскрыли функции расположенных в миндалевидном теле нейронов соматостатина, SOM+-нейронов, которые запускают у мышей тревогу. Учёные обнаружили повышение активности в периферических отделах под действием пептида денорфина, после удаления ответственного за экспрессию SOM+-нейронов гена, что говорит об ингибирующей функции этих клеток. Подробности исследования опубликованы в журнале The Journal of Neuroscience.


Страх, так же, как и тревожность, может возникнуть под действием каких-либо ситуаций или действий, как естественная реакция организма на угрозу. Различие в этих состояниях заключается в длительности и эффективности: страх – часто быстрая эмоция, исчезающая при прекращении воздействия стимула, а тревожность может не иметь объективных причин, но при этом сопутствовать постоянно. Случается, что тревожность возникает из-за часто испытываемого страха, например при постоянном воздействии устрашающего стимула.

«Местом жительства» тревоги и страха в мозге является миндалевидное тело, которое расположено в височных долях мозга. Нейроны этой области полифункциональны: они отвечают, как за чувство страха и тревоги, так и за избегание отрицательных эмоций и поведение в стрессовой ситуации. Все эти нервные клетки объединены SOM+-нейронами, вырабатывающими соматостатин, гормон, который является одним из главных звеньев механизма возникновения страха и тревоги.

Авторы новой работы проверили роль этого гормона в регуляции тревожных состояний. Для этого они удалили ген Erbb4, кодирующий мембранный белок экспрессии соматотропных нейронов, и связанный также с развитием психических заболеваний, в частности шизофрении и биполярного расстройства.

 Под руководством Сандры Аренс (Sandra Ahrens) исследователи провели два эксперимента на генно-модифицированных мышах. В первом, открытом поле, животных поместили на круглую площадку, поделенную на сектора. Учёные следили, как мыши исследовали местность в течение первых минут эксперимента, а затем начинали либо тревожиться – не двигаться с места или прижиматься к борту поля, либо исследовать поле, что говорило об их стрессоустойчивости. Второе испытание ученые провели с помощью приподнятого крестообразного лабиринта, в котором два рукава из четырех закрыты стенками, а сам он находится на расстоянии одного метра от пола. Животное помещали в середину лабиринта и следили за изменением его поведения. Из-за страха падения некоторые мыши предпочитали находится в закрытых рукавах, а другие бегали по лабиринту и исследовали пространство.

В результате грызуны с нокаутным геном Erbb4 показали себя более тревожными по сравнению с остальными мышами: в крестообразном лабиринте они провели в четыре раза больше времени в закрытых отсеках.

Вторая часть эксперимента заключалась во внедрении животным в область экспрессии SOM+-нейронов каналродопсина – светочувствительного рецептора, который при встраивании в мембрану клетки активирует ее под действием света определенной длины волны — 470 нм (подробнее о методе оптогенетики читайте в нашей статье). С такими мышами провели анологичные испытания, где также выявили у них повышенную тревожность.

По мнению авторов, такие результаты характеризуют функции SOM+-нейронов в средней части миндалевидного тела в здоровом мозге: их активация приводит к снижению работы прилежащих отделов посредством ГАМК-эргической системы. В случае генномодифицированных мышей и животных со встроенным каналродопсином произошло повышение синтеза денорфина – опиоидного пептида, что привело к ингибированию и повышению тревоги, считают ученые.


Текст: Екатерина Заикина

A central extended amygdala circuit that modulates anxiety

By Sandra Ahrens, Melody Wu, Alessandro Furlan, Ga-Ram Hwang, Raehum Paik, Haohong Li, Mario A. Penzo, Jessica Tollkuhn and Bo Li

DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0705-18.2018

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Оптогенетика картирует нейроны с точностью до одного синапса

Ученые из института нейронаук Общества Макса Планка во Флориде оптимизировали метод оптогенетического картирования нейронных сетей, благодаря чему стало возможно изучать синаптические связи между клетками с точностью до одного нейрона.

Срез коры головного мозга у грызуна, на котором показана экспрессия сенсорного кальциевого канала (зеленая флюоресценсция) и относительно меньшее количество оптогенетических конструкций (красная флюоресценсция), ограничевающее распространение возбуждения. Фото с сайта Neurosciencenews.com


Метод оптогенетики основан на способности нейронов со встроенными светочувствительными каналами избирательно возбуждаться под действием света  определенной длины волны. Эта техника позволяет ученым контролировать работу нейронов импульсами света и отдельно активировать изучаемые  группы нервных клеток, в связи с чем оптогенетика  используется в самых передовых нейрофизиологических лабораториях мира.

В статье, опубликованной в журнале eLIFE, группа исследователей предложила новый способ оптимизации оптогенетических инструментов для построения нейронных карт головного мозга. Большей точности визуализации им удалось достичь за счет ограничения стимуляции живой ткани дископодобным лучом света  в сочетании с уменьшением пространства, на котором экспрессируются светочувствительные каналы  в теле и отростках нейрона. Дело в том, что встраивание канального родопсина обычными генетическими методами приводит к тому что он экспрессируется на поверхности всего нейрона  от дендритов до аксонов. Если мы хотим проследить как возбуждение передается от пресинатического волокна одного на постсинаптическое волокно другого нейрона, то есть наши интересы ограничиваются одним синапсом,  нам надо исключить передачу возбуждения через соседние синапсы, чтобы избежать ложных результатов.

В связи с этим ограниченная экспрессия канального родопсина позволяет определить синаптические связи нейронов, чьи тела расположены близко в дендритам постсинаптических клеток, что раньше приводило к непосредственной активации дендритных каналов.  Кроме того, когда речь идет о стимуляции отдельной клетки, любой полученный ответ будет привязан к ее активности, а не к стимуляции аксонов или дендритов соседних клеток, что может произойти при случайном попадании на них проходящего пучка света. Усовершенствованный оптогенетический метод позволит ученым достигнуть главной цели: построить точную карту, отражающую функциональную активность синапсов без потери информации, которая ограничивала возможности оптогенетики раньше. Полученные данные помогут больше узнать о работе нервной системы и разобраться в происхождении неврологических и психиатрических расстройств.

«Усовершенствованная методика легко и просто осуществима с помощью обычной двухфотонной микроскопии, что открывает большие возможности для ее применения в исследованиях не только в институте Общества Макса Планка во Флориде, но и повсеместно в нейронауках», — говорит доктор Болтон, руководитель исследовательской группы.

Текст: Алексей Паевский

Cellular resolution circuit mapping in mouse brain with temporal-focused excitation of soma-targeted channelrhodopsin  

Christopher A Baker, Yishai M Elyada, Andres Parra-Martin, and McLean Bolton

eLife.Published online August 15 2016

doi:10.7554/eLife.14193

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Нейронауки для всех. Методы: оптогенетика

Возможность стирать память или задавать новые воспоминания, управлять движениями и поведением кажется уделом фантастических фильмов, но на самом деле этот способ уже появился и называется он «оптогенетика». В ней объединяются воедино знания о генах, законы оптической физики и чистая нейровизуализация, позволяющая точно картировать области различных функций. Всё, что вам нужно – найти предполагаемые клетки, которые могут участвовать, например, в процессах запоминания, генетически их изменить, встроив светочувствительный белок, а затем подвести свет, который будет в определённое время их «включать» или «выключать». И все, «инструмент» по управлению функциями мозга готов.

Илл: Wikimedia Commons


Конечно, не стоит сильно переживать по этому поводу, так как генетические модификации с человеческим организмом пока что недопустимы. Лечение различных заболеваний методами генной терапии всё больше набирает свою мощь, но до того, пока учёные не научатся точно контролировать ход такой терапии и избегать все возможные ближайшие и отдалённые негативные последствия, говорить о скорых перспективах рано.

Однако, оптогенетические методы могут стать мощной альтернативой применению лекарственных препаратов при лечении болезни Паркинсона, депрессии, эпилепсии, тревожных расстройств, и это уже научно доказанный факт. Естественно, пока лишь только на лабораторных животных, но всё же. Не зря метод в 2010 году признанжурналом Nature Methods «научным методом года», а в статье журнала Scienceоптогенетика названа «прорывом десятилетия» («Breakthrough of the Decade»).

Мы уже писали об оптогенетике в вопросах и ответах, теперь же решили подготовить для вас большой и подробный материал.

Ученье – свет

Итак, что же такое «оптогенетика»? Это сравнительно молодой метод, который в 2017 году будет отмечать 12-летие с момента открытияамериканским учёным из Стэнфорда Карлом Дейссеротом (Karl Deisseroth) возможности таргентного (направленного) управления нервными клетками через встраивание в их мембрану светоактивных белков. Дейссерот однако не был исключительным пионером в этой области, и с методикой ему «помог» Георг Нагель (Georg Nagel), который в 2003 году «предсказал»подобную возможность, встраивая белок в яйцеклетки лягушки и клетки культуры зародыша почки человека.

Стоит отметить, что оба этих учёных открыли научному миру наиболее удобную форму светоактивного белка родопсина – канальный родопсин 2 (или ченнелродопсин-2), который, возбуждаясь светом, меняет свою структуру, открывает «врата» для положительных ионов и, тем самым, деполяризует клетку, вызывая потенциал действия – основной способ передачи информации в возбудимых тканях. Подробнее о нём и потенциале покоя мы уже писали в нашей рубрике «Нейронауки для всех».

Но сначала появилась другая техника, прототипом которой послужили наши глаза, точнее, воспринимающие свет рецепторы сетчатки, в которых содержится белок родопсин. Он состоит из белка опсина и кофактора ретиналя (производный витамина А). Свет, попадая на ретиналь, его деформирует, это вызывает структурную перестройку в белке, что уже ведёт к активации сигнальных путей внутри нейрона, вызывая его возбуждение. Метод хороший, но сложный в исполнении и очень нестабильный. Хотя сама по себе идея, высказанная ещё в 1999 году Френсисом Криком (Нобелевская премия за открытие структуры ДНК) о том, что точечно нейронами удобнее всего управлять именно светом, гениальна. Ведь свет легко дозировать и доводить до нужных клеток, что не под силу методам электрофизиологии, которые манипулируют электрическими разрядами и действуют подобно слону в посудной лавке.

Бычий родопсин


Но первые опыты по встраиванию родопсина в клетки не были удачными, так как нейроны активировались очень нестабильно, что не устраивало исследователей. Пока не появилась идея «подсмотреть» подходящее вещество у светочувствительных водорослей. Именно здесь был открыт тот самый ставший впоследствии «знаменитым» канальный родопсин (ChR2), который как нельзя лучше подошёл экспериментаторам по своим свойствам.

Интересно, что опсины изучались очень широко как биохимиками, так и микробиологами, и только через многие десятки лет наконец появилась идея о том, чтобы «встретить» микробные белки и клетки млекопитающих. Оказалось, что различного рода опсины могут не только возбуждать клетку, превнося в нее положительные ионы (например, тот же чаннелродопсин-2 – неспецифический канал или бактериородопсин и протородопсин – каналы для Н+), но и подавлять генерацию потенциалов действия, гиперполяризуя мембрану (галородопсин – канал для Сl—). Не так давно в том числе нашими соотечественниками открытыи совершенно новые опсины для отрицательных ионов, которые гораздо быстрее реагируют на фотостимуляцию, чем родопсины.

Как это работает

Ответ один – через генетическую модификацию клетки. Мы должны взять ген светочувствительного белка, добавить к нему промотор, который будет «говорить» РНК-полимеразе, с какого момента нужно начать считывать с него информацию, а также присоединить так называемый репортер, чтобы проверить, правильно ли мы доставили ген и экспрессируется ли он. Чаще всего в качестве него используется какой-нибудь флуоресцентный белок (например, жёлтый YFP или зелёный GFP).

Схема работы с ChR2


Дальше этот ген предстоит доставить в клетки, необходимые для изучения. Тут тоже есть несколько способов. Можно создать целиком генномодифицированный организм, у которого нужные нам гены уже на эмбриональном этапе развития будут встроены в геном. Это стабильнее, но на получение такого организма нужны месяцы, а ждать не сильно хочется. Поэтому существует второй способ, работающий быстрее: вирусы, несущие генетическую информацию о родопсине. Они тоже модифицированы и абсолютно безвредны для экспериментального организма, но не потеряли свою способность встраиваться в нейроны и заставлять их воспроизводить свой геном. А нам это и нужно – клетка, экспрессируя гены, доставленные  вирусом, сама себя снабжает родопсинами, которые входят в мембрану и готовят её к «работе».

Три составляющие оптогенетики: встраиваемый опсин, носитель гена белка-опсина, источник света


Теперь дело за малым – подвести к нужному месту источник света. Для этого используются тончайшие светодиоды из оптоволокна, отлично проводящие световые импульсы. Также к ним присоединяются электроды, позволяющие получить данные об электрической активности клеток. Такая конструкция крепится к голове животного снаружи и абсолютно не мешает ему жить своей собственной жизнью, а мы получаем возможность наблюдать за тем, что происходит с каждой конкретной клеткой в режиме реального времени, а также влиять на эти функции, варьируя световые импульсы.

Традиционные родопсины, с которых оптогенетика начала своё победное шествие по научному миру, активируются синим светом с длиной волны 480 нм, который плохо проникает в глубокие ткани. Именно поэтому необходим вживляемый в мозг светодиод. Родопсины нового поколения уже «откликаются» на свет красный, который обладает гораздо большей силой проникновения, поэтому сейчас исследователи даже получили возможность уходить от инвазивного вмешательства. Что делает весь эксперимент ещё более физиологичными, а данные – более точными и максимально приближенными к реальности.

Ложные воспоминания

Одну из наиболее показательных работ, демонстрирующих силу оптогенетики, провели в США. Коллектив японского учёного, нобелевского лауреата Судзуми Тонегава, который работает в RIKEN и в Массачусетском технологическом университете создал крыс с ченнелродопсинами-2 в областях гипоталамуса, отвечающих за консолидацию памяти – её перевод из кратковременной в долговременную, а затем проводил с ними ряд экспериментов.

Животное запоминало, что, скажем, в комнате А его били током и там нужно бояться, и реагировало на это характерным поведением (замирало и группировалось) даже тогда, когда разряда не происходило. В этот момент активизировались определённые клетки, в которые исследователи затем и внедряли родопсин. В комнате Б же всё было хорошо, и животное вело себя там как обычно до того момента, пока с помощью световых импульсов не «включали» генномодифицированные нейроны. Как вы думаете, что происходило с крысами? Правильно, они группировались и начинали пищать, испытывая страху, которому в данном контексте, казалось бы, не место.

Таким образом учёные точно установили то место в гиппокампе, где формируются воспоминания. Это зубчатая извилина и область CA1. Однако, только в апреле 2017 года они доказали, что кроме гиппокампа в запоминании участвует ещё и кора головного мозга.

Ещё более элегантный эксперимент та же лаборатория совершила в 2015 году. Учёные продемонстрировали, что при болезни Альцгеймера воспоминания не исчезают бесследно, а перезаписываются, и с помощью оптогенетики их можно вернуть. С больными модельными мышами проделывали то же, что и в других экспериментах – пугали электрическим током, только через несколько дней они об этом забывали.

Так вот, с помощью оптогенетической стимуляции не только получалось возвращать «в жизнь» потерянные воспоминания, но и делать так, чтобы они не терялись вновь. Для этого учёные внедряли родопсин в соседнюю область – энтериальную кору, стимуляция которой приводила к формированию новых связей между ней и гиппокампом и соответственно, укрепляла память.

Снимок коронарного среза зубчатой извилины гиппокампа в мышиной модели ранней болезни Альцгеймера, где зелёным свечением обозначены энграммные клетки памяти. Источник: RIKEN.


Не только память и не только родопсин

С помощью оптогенетики исследователи также доказали, что дофаминергические нейроны среднего мозга – части ствола – помимо всех своих других функций помогают воспринимать время.

Мыши слышали два звука с более кратковременными (меньше 1,5 секунды) и более длительными (больше 1,5 секунды) промежутками. Если интервал длился долго, животным было необходимо открыть левую дверцу, а если проходил быстро, то правую. В случае правильного ответа грызуны получали награду. Когда клетки, участвовавшие в этом процессе, возбуждали, то длинные промежутки воспринимались как короткие, а если подавляли, то наоборот.

В 2007 году по вине «оптогенетики» стало ясно, что для поддержания бодрствования у нас имеется еще один тип нейронов, вырабатывающих так называемый орексин или гипокретин, без которого организм бесконтрольно переходит в сон. Его выделяют лишь около 60 тысяч нейронов, которые маленькими скоплениями находятся в боковых областях гипоталамуса.  Также оптогенетика «открыла» пути избавления от различного рода зависимостей, что в будущем наверняка станет неоценимой помощью в работе психиатров.

Помимо всего этого можно встраивать родопсины в мембраны кардиомиоцитов, управляя таким образом сердечным ритмом, а можно и вовсе создать «универсальных убийц» — клетки, которые под воздействием света будут выпускать в окружающее из пространство активные формы кислорода, крайне разрушительные и токсичные для живых мембран. Применение такой вид клеток наверняка сможет найти в онкологии. Оптогенетическими методами можно будет подавлять боль и восстанавливать зрение.

Светочувствительностью, как оказалось, обладает не только родопсин. Есть почвенные бактерии, у которых на свет реагируют некоторые ферменты, в частности, аденилатциклаза, которая производит функционально активное вещество цАМФ. Таким образом получилось простимулировать регенерацию отростков нервных клеток, в которые был введён этот самый фермент, так как чем больше цАМФ в клетке, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Скорость регенерации в этом случае возросла в 6 раз по сравнению с теми клетками, которые находились в темноте. Особо ценно то, что эксперименты проводились на живых рыбах, и ни одна из них не пострадала.

Что в России?

Согласно данным 2015 года, предоставленным коллективом авторов РАНХиГС, Россия по количеству публикаций в этой теме занимает место не в первой десятке (14-е место). Лидирует здесь Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова, что, в общем-то, неудивительно, так как одними из первых в России оптогенетикой начали заниматься именно они.

В 2012 году на базе Санкт-Петербургского политехнического университета под руководством Ильи Безпрозванного, профессора Юго-западного медицинского центра Университета Техаса (США) и выпускника Политехнического института, начала функционировать лаборатория молекулярной дегенерации, которая стала северным оптогенетическим «центром».

Малёк данио-рерио, управляемый термогенетическим методом. Фото Всеволода Белоусова


Московские же учёные объединились в команду и в 2013 году выиграли конкурс проектов комплексных междисциплинарных фундаментальных исследований (КОМФИ). Их проект назывался «Нейрооптогенетика: интеграция новых подходов в оптике и молекулярной генетике для исследований функций мозга и его пластичности», а возглавил его Павел Балабан, директор Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН и заведующий там лабораторией клеточной нейробиологии обучения. В коллектив авторов вошли руководитель группы биологии активных форм кислорода в ИБХ РАН Всеволод Белоусов, руководитель отдела нейронаук НИЦ «Курчатовский институт» Константин Анохин и заведующий лабораторией фотоники и нелинейной спектроскопии физфака МГУ, руководитель группы «Передовая фотоника» Российского квантового центра Алексей Жёлтиков. Мультидисциплинарный подход налицо. Совсем недавно у этих авторов вышла прорывная статья в журнале Nature Communications, в которой опубликован новый шаг в развитии метода: оптогенетика превратилась в термогенетику, в которой в мембрану нейрона встраивают термочувствительные белки. О новом методе нашему порталу рассказал и показал сам Всеволод Белоусов.

В последние годы лаборатории, занимающиеся методами оптогенетики появились также в МФТИ и Нижнем Новгороде.


Текст: Анна Хоружая

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Открыты «нейроны тепла»

Один из самых важных факторов внешней среды, который действует на наш организм – это температура. Информацию о скорости теплового движения молекул окружающей среды передают рецепторы на поверхности нашего тела, но вот куда она поступает дальше и где обрабатывается?

 Уже некоторое время было известно, что сам по себе «нейротермометр» расположен где-то в гипоталамусе, области мозга, ведающей работой желёз организма и его гомеостазом. Это крошечное образование (размером с фалангу большого пальца) содержит в себе десятки ядер, отвечающих за разные функции. Какое именно ядро и какие имено его нейроны отвечают за «обработку» температуры, до недавнего времени было неизвестно.

thermo

Некоторого прогресса на этом пути удалось достичь американской группе из Университета Калифорнии в Сан-Франциско, опубликовавшей свои результаты в Cell. Они смогли доказать, что «теплочувствительные нейроны» (WSN) находятся в так называемой преоптической зоне гипоталамуса. Эта зона отвечает, например, за чувство жажды. Учёные давно подозревали, что WSN находятся там. Однако доказать смогли только сейчас.

HypothalamicNuclei

Ядра гипоталамуса. Преоптическая область обозначена буквами PO.

Группа Закари Найта (Zachary Knight) сумела определить конкретные нейроны по их коэкспрессии двух полипептидов, BDNF и PACAP, отвечающих за ответ на повышение температуры. Затем они создали генно-модифицированных мышей, в которых WSN можно было активировать методами оптогенетики. И в ответ на возбуждение «тепловых» нейронов мыши активировали все виды ответа на повышенную температуру – понижали температуру тела и запускали поведение поиска холодного места.

 Однако, как отмечают учёные, ими сделано только полдела. Где находятся нейроны ответа на холод, науке до сих пор неизвестно.

#оптогенетика

#гипоталамус

Текст: Алексей Паевский

Warm-Sensitive Neurons that Control Body Temperature

Chan Lek Tan, Elizabeth K. Cooke, David E. Leib, Yen-Chu Lin, Gwendolyn E. Daly, Christopher A. Zimmerman, Zachary A. Knight

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.08.028