Швейцарские учёные сообщили на страницах Nature Communications, что в сохранении нервно-мышечных синапсов (концевых пластинок) после повреждения нервов ведущую роль играют протеинкиназа B и функционально связанный с ней белок mTORC1, повышенная экспрессия которого может быть ассоциирована с мышечной атрофией, часто сопровождающей старение.
Нервно-мышечный синапс
Мышечные клетки и нервы, которые посылают им электрические сигналы, соединены специализированными синапсами, известными как концевые пластинки. Когда нерв, сообщающийся с мышцей, оказывается перерезан или иным образом повреждён, то мышца теряет способность сокращаться. Однако шанс на восстановление иннервации есть, если концевая пластинка при этом осталась нетронутой. За счёт чего концевая пластинка не отмирает после повреждения нерва? Как сообщается в новой статье, ключевой игрок в этом процессе – белок mTORC1.
mTORC1 функционально тесно связан с протеинкиназой B(PKB, также известна как Akt). Два белка лежат в основе сигнального пути, способствующего росту мышечных клеток. Выяснилось, что после повреждения нерва оба белка активируются, однако их активация должна быть строго сбалансированной: если mTORC1 будет активен слишком сильно или, напротив, слишком слабо, то работа PKB будет нарушена, что в конечном счёте приведёт к утрате концевой пластинки и невозможности восстановления иннервации мышечного волокна.
Учёные предполагают, что мышечная атрофия, развивающаяся при старении у многих людей, связана с тем, что mTORC1 в их мышечных волокнах слишком активен, из-за чего концевые пластинки через некоторое время перестают адекватно функционировать. Авторы публикации также выражают надежду, что новые сведения о поддержании работы концевых пластинок помогут разработать терапию против связанной со старением мышечной атрофии.
Текст: Елизавета Минина
Castets, P., Rion, N., Théodore, M., Falcetta, D., Lin, S., Reischl, M., … Rüegg, M. A. (2019). mTORC1 and PKB/Akt control the muscle response to denervation by regulating autophagy and HDAC4. Nature Communications, 10(1). doi:10.1038/s41467-019-11227-4
