В исследовании, опубликованном в Nature Neuroscience, обнаружили, что эрукамид – природный липид, уровень которого резко падает при дегенерации сетчатки – способен замедлить потерю зрения, активируя иммунные клетки глаза. Это открывает новый терапевтический путь для борьбы с дегенерацией сетчатки.
Наночастицы кремния, заполняемые эрукамидом. Credit: Wei, G., et al. / Nat Neurosci 2026
Считалось, что главная причина потери зрения при многих болезнях – это нарушение связи между нервными клетками, сосудами и защитными клетками (глией). Также было известно, что жировые молекулы очень важны для питания глаза. Эрукамид (амид жирной кислоты) открыли более 30 лет назад, и ученые полагали, что он помогает расти кровеносным сосудам, но как именно он работает, на какие клетки влияет и через какие рецепторы действует, оставалось загадкой. Предполагалось, что эрукамид – это побочный продукт липидного обмена в сетчатке.
Проблема эрукамида в том, что он гидрофобный (не растворяется в воде), поэтому его нельзя просто ввести в глаз, потому что он слипается в комки и не распределяется по сетчатке. В новом исследовании не просто показали его роль, но и предложили новый способ доставки эрукамида непосредственно в стекловидное тело глаза с помощью пористых кремниевых наночастиц.
Авторы обнаружили, что при постепенной гибели и разрушения светочувствительных клеток сетчатки (фоторецепторов), которые отвечают за восприятие света и преобразование его в нервные сигналы, уровень эрукамида резко падает. У грызунов с потерей зрения его уровень падал до 28,4% от нормы. Далее для доставки эрукамида в глаз предложили использовать специальные наночастицы кремния – полые внутри, чтобы там можно было разместить эрукамид, но с хорошо смачиваемой поверхностью, чтобы они могли равномерно распределиться в жидкости глаза.
Если обеспечить доставку эрукамида с помощью таких наночастиц, происходит активация миелоидных клеток – клеток иммунной системы, которые реагируют на повреждения и могут выделять сигнальные вещества. Оказалось, что под действием эрукамида микроглия резко усиливает экспрессию цитокинов, которые защищают нейроны и сосуды сетчатки. Авторы впервые открыли прямую мишень эрукамида – белок TMEM19, функция которого ранее была неизвестна. При этом нокдаун гена TMEM19 в эксперименте полностью заблокировал способность эрукамида активировать защитные пути и спасать сетчатку.
Авторы отмечают, что это открывает новый путь для терапии наследственных и возрастных заболеваний сетчатки, потому что лечение такой естественной для организма молекулой гораздо безопаснее, чем существующие методы. Однако новый открытый белок TMEM19 совершенно не изучен, и ученым только предстоит понять, как он работает.
Текст: Юлия Баимова
A fatty acid amide activates myeloid cells and improves neurovascular outcomes in retinal degeneration by Wei, G., et al. Nat Neurosci 29, 1801–1813 (2026).
