Продолжаем публиковать совместные обзоры «Новости нейронаук и нейротехнологий» и научного центра «Идея» , который поддерживает молодых ученых в рамках конкурса для аспирантов в области нейронаук программы «Мозг». Со всеми темами исследований за период с 2020 по 2025 гг., ведущими учеными и аспирантами, которые проводят изыскания, можно ознакомиться на сайте программы «Мозг» центра. За 2020-2023 гг. доступны развернутые резюме проектов. Сегодня у нас – Neuron. Традиционно в августе – два выпуска журнала, от 5 августа и от 19 августа. Что же интересного было в этих выпусках?
Роль митохондрий в старении мозга, польза тактильности, депрессия как аттрактор, секреты острого слуха млекопитающих и долгого взросления мозга человека — все, как мы любим.
Митохондрии и старение мозга
Митохондрии необходимы для энергетического метаболизма мозга и все чаще признаются ключевыми факторами, способствующими старению мозга. Хотя считалось, что именно нейроны исключительно уязвимы к возрастному снижению митохондриальной активности, новые данные свидетельствуют о том, что и глиальные и сосудистые клетки также демонстрируют выраженные митохондриальные нарушения.
В новом обзоре обобщены последние достижения в понимании митохондриальной дисфункции в конкретных областях мозга и различных типах клеток, подчеркивается субклеточная компартментализация и перестройка метаболизма.
Авторы продолжают изучение межклеточного переноса митохондрий как новой формы метаболического взаимодействия, а также терапевтического потенциала митохондриальной трансплантации. Наконец, они рассказывают о недавних клинических испытаниях, в которых оценивались митохондриально-ориентированные вмешательства, направленные на сохранение функций мозга у пожилых людей.
В совокупности новые результаты показывают, что митохондрии являются одновременно интеграторами и усилителями процессов старения мозга в различных клеточных популяциях. Расширяя область исследований за пределы нейронов и делая упор на трансляционные усилия, авторы предлагают комплексную основу для понимания и терапевтического воздействия на митохондриальную дисфункцию при возрастном снижении когнитивных функций и нейродегенерации.
Amandine Grimm et al, Mitochondria and brain aging: From cell-specific dysfunction to intercellular cooperation, Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.048
Большое депрессивное расстройство как самоподкрепляющаяся сеть
Большое депрессивное расстройство (MDD) становится все более понятным в рамках системной нейронауки. Авторы обзора рассматривают МДД как патологический аттрактор, представляющий собой стабильную и самоподкрепляющуюся сетевую конфигурацию, управляемую неадаптивной пластичностью. В этом обзоре обобщены данные, свидетельствующие о том, что депрессивное состояние возникает из-за иерархического сбоя в префронтальном контроле сверху вниз, который допускает патологическую стабилизацию в подкорковых центрах, приводящую к ангедонии и дефициту мотивации.
Zhengwei Yuan et al., A circuit-based framework for depression: Reshaping the pathological attractor, Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.009.
Микроглиальные детали болезни Альцгеймера
Соавторы очередной статьи продемонстрировали, что снижение экспрессии фактора транскрипции SPI1 (PU.1), фактора риска развития болезни Альцгеймера (БА), в микроглии усугубляет патологию, связанную с БА, и ухудшает фагоцитоз. Восстановление экспрессии трех генов-мишеней (Syk, Lyn и Fcgr1), восстанавливает нарушенную «уборку» амилоида и демонстрирует потенциальные терапевтические мишени.
Byungwook Kim et al, Deletion of SPI1 in microglia exacerbates amyloid pathology by impairing microglial response in Alzheimer’s disease models, Neuron,Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.011.
Как восстанавливаются капилляры
Авторы статьи показали, что капилляры мозга мышей быстро восстанавливаются после травмы и гибели эндотелиальных клетки. Соседние эндотелиальные клетки расширяются, чтобы восстановить соединение сосуда и кровоток. Восстановление продолжается после исчерпания глии и перицитов и различается в коре головного мозга и гиппокампе, выявляя региональные различия. Авторам удалось обнаружить неизвестный механизм регенерации, который не требует вовлечения ни глии, ни периваскулярных клеток.
Jacqueline Condrau et al., Intrinsic endothelial remodeling drives brain capillary repair,
Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.020.
Почему мы взрослеем долго
Используюя хитрую комбинацию генетических методов и трансплантацию мышам микроглии, полученной из индуцированных стволовых клеток, авторы показали, чем микроглия человека отличается от микроглии мыши, как ее созревание меняет сроки развития синапсов и формирование нейронных цепей. Вероятно, микроглия – ключевой элемент долгого формирования нашего мозга.
Carlos Diaz-Salazar et al, Human-specific SRGAP2 paralogs synchronize neotenic microglial maturation and synaptic development, Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.07.007.
Что «рулит» ликвором?
Очень интересная статья посвящена роли рецептора Piezo1 в клетках сосудистого сплетения. Сам рецептор, представляющий собой механочувствительный ионный канал, известен давно. Однако оказалось, что в клетках сосудистого сплетения он регулирует создание таких важных элементов клеток, как реснички. Более того, и нокаут, и гиперэкспрессия Piezo1 приводила к нарушению оттока ликвора и тяжелой гидроцефалии у экспериментальных животных.
Xiao Zhu et al. Piezo1-mediated mechanotransduction in choroid plexus epithelial cells governs ciliogenesis and cerebrospinal fluid homeostasis, Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.033.
Почему у нас острый слух?
Еще одна работа о цилиях (волосках – ресничках), но на этот раз – о волосковых клетках, обеспечивающих наш слух. Дерстрофф и др. идентифицируют Tmem145 как мембранный белок, который связывает партнеров внутри и снаружи сенсорных волосковых клеток, образуя «молекулярный мост», который прикрепляет эти клетки к текториальной мембране, вышележащей структуре кортиева органа, необходимой для усиления звука. Эта сеть белок-белковых взаимодействий имеет решающее значение для необычайной чувствительности слуха млекопитающих.
Dennis Derstroff et al., TMEM145 is a principal component of outer hair cell stereocilia,
Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, Pages 2811-2825.e7, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.007.
Кальциевые каналы как причина эпилепсии
Еще одна работа посвящена роли пресинаптических кальциевых каналов типа P/Q в нарушениях развития нейрональных цепочек. Мутации, приводящие к потере функции кальциевых каналов типа P/Q, ухудшают высвобождение нейромедиаторов, но, как это ни парадоксально, повышают возбудимость таламуса. Эксперименты на мышах что едва заметные наследственные изменения в P/Q-опосредованном высвобождении медиаторов и кальциевой динамике постсинаптической мембраны нарушают ранее неизвестные эмбриональные гомеостатические пути, регулирующие рост, пластичность и возбудимость таламокортикальных цепей, что приводит, например, к абсансной эпилепсии.
Samantha J. Thompson, et al., Presynaptic P/Q calcium channel deficit promotes postsynaptic excitability remodeling and neurogenesis in developing thalamic circuitry, Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.015
Тактильность – наше всё
Авторы этой статьи показывают, что обогащение тактильными ощущениями (TEE) облегчает депрессию и тревожное поведение задействования ранее недооцененной «цепочки Re-BLA» . TEE активирует возбуждающие нейроны реуниенсном ядре таламуса (Re), которые управляют тормозными нейронами в базолатеральной части миндалевидного тела (BLA), восстанавливая баланс возбуждение/торможение и улучшая поведение, связанное с эмоциями, в различных моделях расстройств настроения.
Hong-Wei Fan et al., Noninvasive tactile stimulation engaging a thalamic-amygdala circuit ameliorates mood dysfunction in mouse models of depression-like behavior, Neuron, Volume 114, Issue 15, 2026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.012.
Подготовил Алексей Паевский
