SARS-CoV-2 связывается с молекулами ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) на поверхности легочного эпителия и так проникает внутрь клеток. Известно, что АСЕ2 экспрессируются не только в клетках легких, но и, например, в нейронах и глиальных клетках, и для других коронавирусов показана возможность проникновения в центральную нервную систему (ЦНС). В статье, вышедшей в Acta Physiologica, авторы из Италии и Англии рассуждают о роли нейроинфекции в патофизиологии COVID-19.
Человеческие коронавирусы были впервые выявлены в середине 1960-х годов и получили свое название благодаря шипам на поверхности, напоминающим лучи солнечной короны. Вирус SARS-CoV-2 относится к роду β-коронавирусов, который также включает MERS-CoV и SARS-CoV-1. В основном, SARS-CoV-2 заражает эпителиальные клетки дыхательного и желудочно-кишечного тракта, содержащие на поверхности ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2), через который вирус и проникает в клетку.
Нейробиологи задались вопросом, ограничено ли проникновение вируса только тканями легких. Известно, что другие коронавирусы обнаруживаются в разнообразных тканях и клетках, причем даже в нервной системе [1]. Авторы статьи в Acta Physiologica [2] рассуждают о том, может ли SARS-CoV-2 вызывать повреждение ЦНС, и если да, то как это проявляется в патофизиологии COVID-19.
Белок, через который происходит проникновение вируса, ACE2, экспрессируется в стволе мозга и в областях, отвечающих за регуляцию сердечно-сосудистой системы, причем его экспрессия была обнаружена как в нейронах, так и в нейроглие [3].
Не исключено, что могут существовать и альтернативные пути вирусной инфекции, например, показано, что новый коронавирус активно проникает в печень, где экспрессия АСЕ2 сильно меньше, чем в легких и в ЦНС.
В любом случае, во время эпидемий SARS-CoV-1 и MERS-CoV сообщалось о способности коронавирусов проникать в клетки мозга [4]. Авторы статьи утверждают, что хотя прямых доказательств возможности этого для нового коронавируса пока нет, высокий уровень сходства между SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 позволяет предполагать, что и новый коронавирус способен инфицировать ЦНС.
Выраженная аносмия (потеря вкуса и обоняния) у пациентов с коронавирусом говорит в пользу гипотезы о том, что SARS-CoV-2 проникает в мозг через обонятельный тракт [5]. Результаты наблюдения жителей Англии за появлением у себя симптомов вирусной инфекции говорят о том, что именно потеря обоняния становится отличительной чертой патогенеза коронавируса [6].
Появление вируса в стволе головного мозга, о чем мы упоминали в прошлом материале, может нарушить регуляцию дыхания, что усугубит течение инфекции. Кроме того, проникновение вируса вызовет нарушение гематоэнцефалического барьера, что усилит нейровоспалительный процесс. На работу мозга также может влиять тяжелая дыхательная недостаточность и кислородное голодание, встречающиеся при тяжелых формах COVID-19.
В заключение авторы советуют учитывать неврологические и психиатрические аспекты коронавирусной инфекции при разработке терапевтических методов и стратегий реабилитации пациентов.
Редакция Нейроновостей просит читателей соблюдать меры самоизоляции и не подвергать риску свое здоровье и здоровье окружающих. Берегите себя, дорогие друзья!
Текст: Настя Горшкова
Литература:
