Публикуем очередную порцию обзора топовых журналов в области нейронаук совместно с научным центром «Идея», который поддерживает аспирантов в области нейронаук. О том, как устроен конкурс для аспирантов, можно узнать из анимационного ролика на сайте программы «Мозг» научного центра.
Июньский выпуск журнала Brain объединяет исследования, охватывающие фундаментальные механизмы работы мозга, а также новые подходы к диагностике и лечению неврологических заболеваний. Внимание в этом номере уделено молекулярным механизмам нейродегенерации, нейровоспаления и эпилепсии, поиску новых биомаркеров, также разработке персонализированных терапевтических стратегий. Помимо оригинальных исследований представлены обзорные работы, переосмысливающие современные представления о памяти, сне и пластичности мозга. В совокупности данный выпуск демонстрирует, что развитие нейронаук все больше опирается на интеграцию молекулярной биологии, нейровизуализации, генетики и вычислительных методов, показывая нам новые возможности для понимания заболеваний нервной системы и поиска эффективных способов их лечения.
На обложке – голова мыши, которой ввели радиоактивный фармпрепарат, связывающийся с лимфатической тканью, и визуализировали ее с помощью ОФЭКТ и КТ
Как ген ApoE4 снижает защиту мозга перед болезнью Альцгеймера
Генетический вариант ApoE4 считается основным фактором риска развития болезни Альцгеймера. Ранее ученые считали, что он увеличивает выработку токсичных белков в тканях, но новое исследование опровергло эту гипотезу. Оказалось, что этот фактор резко снижает порог безопасности. При развитии патологии в тканях сначала накапливаются амилоидные бляшки, в ответ на что нейроны выделяют измененный тау-белок (ptau217), служащий главным маркером ранней стадии патологии. Со временем этот белок меняет форму и склеивается в нити – тау-клубки, которые распространяются по нейронным сетям и убивают клетки.
Как показал анализ биомаркеров, у носителей опасного гена и людей без него количество исходного токсичного белка одинаково. Однако присутствие ApoE4 работает как катализатор – защитный барьер клеток падает, и разрушительные клубки начинают формироваться при минимальном уровне загрязнения, который для остальных людей является безопасным. Это говорит нам о том, что единой нормы для анализов крови не может существовать, так как у носителей гена разрушение мозга прогрессирует на скрытых этапах. Соответственно, выводить токсичные белки с помощью современных препаратов таким пациентам необходимо гораздо раньше, не дожидаясь стандартных критических значений в тестах.
ApoE4 lowers the ptau217 threshold for tau aggregation and spread in an allele dose-dependent manner by Anna Steward et al, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1902–1914, https://doi.org/10.1093/brain/awaf463
Механизмы распространения тау-белка в мозге при болезни Альцгеймера
Авторы разработали вычислительную модель, которая связывает активность нейронов и накопление амилоида-β (Aβ) с транспортировкой тау-белка через структурные соединения мозга. Они анализировали данные PET-сканов из крупных когорт (ADNI и HABS), чтобы понять, почему уязвимость к ранней тау-патологии возникает именно в энторинальной коре – первой области, где начинаются патологические изменения.
Модель показывает, что высокие уровни нейронной активности (по данным ПЭТ с фтордезоксиглюкозой) связаны со стартом тау-патологии в медиальных временных зонах. Наличие амилоида-β усиливает риск тау-заражения, особенно в энторинальной коре. Результаты показывают, почему именно энторинальная кора – первая мишень тау-узлов при ранних стадиях болезни, и дают новые идеи для ранней диагностики и терапии.
Neuronal activity and amyloid-β promote tau seeding in the entorhinal cortex in Alzheimer’s disease, Christoffer G Alexandersen, et al. Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1915–1928, https://doi.org/10.1093/brain/awaf374
25 лет биологических изменений при болезни Альцгеймера
Разработана математическая модель, которая впервые воссоздала точную 25-летнюю хронику биологических изменений при болезни Альцгеймера. За точку отсчета принят момент, когда амилоидные бляшки начинают четко фиксироваться на ПЭТ-снимках мозга. Как показал анализ, скрытая патология запускается еще за год до этого, когда в ликворе (спинномозговой жидкости) снижается уровень амилоида, что говорит о его склеивании. Спустя 1–3 года после появления бляшек в крови резко растет концентрация измененного тау-белка – это первый сигнал о повреждении нейронов. Через 8 лет тау-белок образует внутри клеток разрушительные клубки, и лишь на 7–11 годы бессимптомный период завершается легкими провалами в памяти. К 11–15 годам тесты стабильно фиксируют ухудшение мышления, а на МРТ обнаруживается атрофия гиппокампа – ключевого центра памяти, что знаменует начало деменции. К 20–25 годам наступает терминальная стадия болезни. Такая точная временная карта помогает медикам безошибочно определять терапевтическое окно для современных лекарств, удаляющих амилоид: они эффективны только на ранних этапах, до начала массовой гибели клеток мозга.
Lars Lau Raket, et al. Estimating the time course of biomarker changes in Alzheimer’s disease, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1929–1943, https://doi.org/10.1093/brain/awaf413
Возраст как точный маркер болезни Альцгеймера при синдроме Дауна
Из-за лишней 21-й хромосомы у таких пациентов вырабатывается избыток белка, образующего токсичные амилоидные бляшки. Авторы сопоставили данные томографии мозга и анализов крови 328 участников. Сканирование показало, что вредоносные скопления белков амилоида и тау начинают заполнять мозг пациентов примерно в 40 лет. При этом популярный высокоточный анализ крови на маркер pTau217 фиксирует значимые изменения позже – в среднем к 46 годам.
Патология при синдроме Дауна предопределена генетически, она развивается практически у всех пациентов и идет строго параллельно прожитым годам. Исследователи рекомендуют начинать обязательный скрининг на деменцию у этой группы людей незадолго до их сорокалетия. Если провести сложную и дорогую томографию невозможно, возраст человека становится для врачей самым надежным и доступным маркером для начала терапии.
Julie K Wisch, et al. Imaging and plasma biomarkers for pathological accumulation in Down syndrome, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1944–1957, https://doi.org/10.1093/brain/awaf418
Материнская диета и риск болезни Альцгеймера
Питание матери в ранний период развития потомства может влиять на риск нейродегенеративных заболеваний в будущем. Ученые использовали мышиную модель тауопатии (THY-Tau22), воспроизводящую ключевые черты болезни Альцгеймера, и показали, что употребление матерью высокожировой диеты во время лактации ускоряет развитие патологических изменений в мозге потомства. Несмотря на то, что уже после все животные получали обычный рацион, последствия раннего воздействия сохранялись на протяжении всей жизни. У потомков наблюдалось ухудшение пространственной памяти, сопровождавшееся усилением патологического фосфорилирования тау-белка в гиппокампе. Особенно выраженными эти изменения были у самцов: у них нарушения памяти, потеря синапсов и признаки тау-патологии возникали раньше, чем у самок. Кроме того, материнская высокожировая диета вызывала долговременные изменения процессов нейрогенеза и созревания нейронов. Анализ экспрессии генов и белков выявил масштабную перестройку молекулярных путей, связанных с энергетическим обменом, функцией митохондрий, синаптической передачей и формированием нервной ткани. Характер этих изменений различался у самцов и самок, хотя многие процессы у самок выглядели скорее отсроченными, чем иными. Авторы делают вывод, что ранние вмешательства, направленные на поддержание здорового питания во время беременности и грудного вскармливания, могут рассматриваться как один из путей профилактики болезни Альцгеймера и других тауопатий в будущем.
Thibaut Gauvrit, et al. Sex-dependent effects of maternal high-fat diet during lactation in the offspring of adult THY-Tau22 mice, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1986–2003, https://doi.org/10.1093/brain/awaf417
Как контакты между клетками мозга помогают распространять токсины
С помощью ПЭТ-сканирования мозга более чем 700 участников исследователи обнаружили, что области с высокой плотностью связей наиболее уязвимы для накопления токсичного тау-белка. Он использует синапсы как ворота, чтобы перемещаться от клетки к клетке и заражать новые участки.
При исследовании генетического аспекта, выяснилось, что в зонах риска изначально активны гены, отвечающие за работу и структуру синапсов. Однако влияние тау-белка взаимно: накапливаясь, он начинает стремительно разрушать сами контакты. При этом деградация синапсов происходит не только локально, но и в удаленных областях мозга, которые связаны с очагом поражения общими нервными путями. Этот процесс напоминает эффект домино, нарушающий работу всей нейронной сети из-за разрыва связей.
Ying Luan, et al. Synaptic density and tau pathology in Alzheimer’s disease: a dual role in susceptibility and degeneration, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1958–1972, https://doi.org/10.1093/brain/awaf425
Применения леканемаба в Китае
В Китае завершилось первое масштабное исследование реального применения леканемаба – лекарства от болезни Альцгеймера. Этот препарат относится к моноклональным антителам и работает как высокоточная мишень, помогая организму находить и удалять из тканей мозга токсичные амилоидные бляшки.
Мультицентровая команда врачей в течение полугода наблюдала за 407 пациентами, оценивая безопасность терапии и динамику их когнитивных функций (памяти и мышления). Побочные эффекты возникли у 22% участников, что оказалось ниже, чем в аналогичных исследованиях на Западе. Особое внимание ученые уделили ARIA – специфическим изменениям на МРТ в виде микроотеков или микрокровоизлияний, которые развились у 12% пациентов и в основном протекали бессимптомно.
Главным фактором риска развития таких осложнений оказалось наличие множественных микрокровоизлияний в тканях мозга еще до начала терапии. Генетический маркер APOE ε4, который традиционно связывают со склонностью к осложнениям, в китайской популяции не повлиял на частоту негативных реакций.
Через 6 месяцев лечения у пациентов зафиксировали выраженное уменьшение объема амилоидных бляшек в мозге и снижение маркеров повреждения нейронов в плазме крови. Интеллектуальные способности участников на протяжении этого периода оставались стабильными.
Ling-Ling Li, et al. Safety and short-term outcomes of lecanemab for Alzheimer’s disease in China: a multicentre study, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1973–1985, https://doi.org/10.1093/brain/awaf427
БАС и лобно-височная деменция: как сочетание когнитивных тестов и ПЭТ помогает точнее поставить диагноз
Боковой амиотрофический склероз (БАС) и лобно-височная деменция (ЛВД) все чаще рассматриваются как части единого заболевания – спектра ALS-FTD. Но все же на практике различить отдельные формы этого спектра бывает непросто, особенно на ранних стадиях. В новом исследовании итальянские ученые проанализировали клинические данные, результаты нейропсихологических тестов, генетические особенности, показатели спинномозговой жидкости и данные ПЭТ у пациентов с БАС без когнитивных нарушений, БАС с лобно-височной деменцией и поведенческим вариантом ЛВД.
Авторы показали, что наибольшую диагностическую ценность имеют сочетание когнитивного профиля пациента и характерных изменений метаболизма мозга. По мере перехода от БАС без когнитивных нарушений к БАС-ЛВД и далее к классической ЛВД наблюдалось постепенное ухудшение памяти, речи, исполнительных и зрительно-пространственных функций, а также расширение зон сниженного метаболизма в лобных и височных отделах мозга. При этом стандартные биомаркеры из спинномозговой жидкости оказались малоинформативными для различения этих состояний. Использование алгоритмов машинного обучения позволило с высокой точностью классифицировать пациентов на основе совокупности клинических, когнитивных и нейровизуализационных данных.
Fabiola De Marchi, et al. Profiling cognition and brain metabolism in amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2046–2058, https://doi.org/10.1093/brain/awaf401
Генетическая терапия для редкой нейропатии
Наследственная сенсорная нейропатия типа 1 (HSN1), вызванная мутациями в гене SPTLC1, относится к редким нейродегенеративным заболеваниям, для которых до сих пор не существует эффективного патогенетического лечения. В новом исследовании ученые разработали аллель-специфические антисмысловые олигонуклеотиды (ASO), способные избирательно подавлять мутированную копию гена, не затрагивая его нормальную версию. В экспериментах на мышиной модели такая терапия значительно снижала уровень токсичных 1-дезоксисфинголипидов – ключевых молекул, ответственных за повреждение нервов при заболевании. Особенно эффективными оказались ASO, модифицированные молекулой GalNAc, которая улучшает доставку препарата в печень и усиливает его терапевтическое действие. Кроме того, исследователи показали, что уровень 1-дезоксисфинголипидов в крови может служить удобным биомаркером эффективности лечения. Работа также указывает на важную роль митохондриальной дисфункции в развитии болезни и демонстрирует, что коррекция генетического дефекта частично нормализует связанные с ней молекулярные нарушения.
Jinhong Meng, et al. Antisense oligonucleotides reverse SPTLC1-related hereditary sensory neuropathy in a mouse model, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2059–2071, https://doi.org/10.1093/brain/awaf403
Когда РНК управляет развитием мозга?
В данном исследовании ученые обнаружили, что мутации в гене EXOSC10 могут приводить к развитию первичной микроцефалии – редкого врожденного состояния, при котором мозг и окружность головы формируются меньше нормы. Используя данные пациентов и эксперименты на мышах, авторы показали, что белок EXOSC10 играет важную роль в раннем развитии коры головного мозга, контролируя разрушение определенных молекул РНК. При снижении активности EXOSC10 нарушается работа сигнального пути Sonic Hedgehog (Shh), который регулирует баланс между размножением нейральных стволовых клеток и их превращением в нейроны. В результате клетки-предшественники слишком рано выходят из клеточного цикла и начинают дифференцироваться, что приводит к истощению их запаса и уменьшению размеров развивающейся коры. Фармакологическое подавление сигнального пути Shh смогло частично исправить нарушения развития мозга у мышей.
Pauline Antonie Ulmke, et al. EXOSC10haploinsufficiency causes primary microcephaly by derepression of Sonic hedgehog signalling, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2072–2090, https://doi.org/10.1093/brain/awaf405
Новый механизм редкой эпилептической энцефалопатии
Большинство генетических заболеваний, связанных с рецепторами мозга, возникают из-за того, что рецепторы теряют свою функцию. Был обнаружен механизм иного рода. Ученые показали, что некоторые мутации в гене GABBR2, делают его постоянно активным – даже без связывания с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК). Такая самопроизвольная активность приводит к компенсаторной перестройке работы нейронов. Во первых, снижается чувствительность к естественному сигналу, нарушается синаптическая передача, а также усиливается синхронизация нейронных сетей, что может лежать в основе развития эпилептической энцефалопатии.
Michal Stawarski, et al. Normalization of network activity in an epilepsy model with a constitutively active GABBR2 variant, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2166–2183, https://doi.org/10.1093/brain/awaf356
Новый взгляд на эпилепсию
Почему при эпилепсии нейроны начинают слишком легко генерировать судорожную активность? Авторы данного исследования обнаружили, что в эпилептической ткани мозга значительно повышается уровень ионного канала SUR1-TRPM4, который усиливает возбудимость нейронов и способствует распространению патологической активности.
Более того, фармакологическое или генетическое подавление этого канала уменьшало гипервозбудимость нейронов и снижало склонность к развитию судорог у животных. Поскольку SUR1-TRPM4 практически отсутствует в здоровом мозге, но появляется при эпилепсии, авторы рассматривают его сразу в двух ролях – как потенциальный биомаркер эпилептогенной ткани и как перспективный подход в терапии. Один из препаратов, блокирующих этот канал, уже одобрен для лечения сахарного диабета, что может ускорить разработку новых подходов к терапии эпилепсии.
Mitchell B Moyer, et al. SUR1-TRPM4 is expressed in human epilepsy and promotes neuron hyperactivity and seizures in rodents, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2124–2138, https://doi.org/10.1093/brain/awaf435
Натриевая МРТ для поиска эпилептогенных зон
Точно определить участок мозга, где зарождаются эпилептические приступы, – одна из главных задач при подготовке пациентов с фармакорезистентной эпилепсией к хирургическому лечению. Использование ультравысокопольной натриевой МРТ (²³Na-МРТ) показало, что она позволяет выявить характерные изменения ионного обмена в эпилептогенных зонах. Авторы обнаружили, что общее содержание натрия повышено практически во всем мозге пациентов, отражая распространенные микроструктурные изменения, тогда как особый параметр натриевого сигнала (f) возрастал преимущественно в области, где возникают приступы.
Можно предположить, что разные показатели натриевой МРТ отражают различные аспекты заболевания. Например, общий уровень натрия характеризует состояние ткани мозга в целом, а параметр f может служить более специфичным маркером эпилептогенной зоны. В будущем натриевая МРТ может стать ценным неинвазивным инструментом для более точного картирования эпилептических сетей и повышения эффективности хирургического лечения пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией.
Lucas Gauer, et al. Investigating sodium homeostasis of structural brain hubs in focal epilepsy using 7 T MRI, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2139–2150, https://doi.org/10.1093/brain/awaf409
Как ВИЧ продолжает повреждать мозг на фоне успешной терапии
Современная антиретровирусная терапия позволяет эффективно подавлять размножение ВИЧ, однако у многих пациентов сохраняются когнитивные нарушения и хроническая боль. Ученые показали, что одной из причин этого может быть аномальное обрезание синапсов – процесса, при котором клетки иммунной системы мозга удаляют нейронные контакты. Используя модель ВИЧ и образцы тканей пациентов, авторы обнаружили, что микроглия и астроциты по-разному участвуют в разрушении синапсов- микроглия преимущественно поглощает пресинаптические структуры, тогда как астроциты активно удаляют элементы возбуждающих синапсов.
Повышенная активность этих клеток сохранялась даже в мозге пациентов с подавленной вирусной нагрузкой, где ВИЧ оставался лишь в небольших клеточных резервуарах. Авторы предполагают, что именно такая хроническая активация глии способствует постепенной потере синапсов и развитию неврологических осложнений, несмотря на успешное лечение инфекции.
Zachary T Watson, et al. Differential selectivity of microglia and astrocytes in HIV-1 gp120-induced synaptic pruning, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2107–2123, https://doi.org/10.1093/brain/awaf429
Воспаление в костях черепа как новый маркер прогрессирования рассеянного склероза
Еще одно исследование по рассеянному склерозу, который обычно рассматривается как заболевание головного и спинного мозга, но новое исследование показывает, что важные изменения могут происходить и за пределами нервной системы. Используя ПЭТ-визуализацию с маркером нейровоспаления TSPO, ученые обнаружили повышенную активность иммунных клеток в костном мозге черепа у пациентов с прогрессирующими формами рассеянного склероза. Особенно выраженным этот сигнал был у больных вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом и у пациентов с более высокой степенью инвалидизации. Более того, уровень TSPO в костях черепа коррелировал с длительностью заболевания, ухудшением когнитивных функций, потерей белого вещества мозга и тяжестью неврологических нарушений.
Авторы предполагают, что костный мозг черепа может быть активным участником нейровоспалительного процесса. По их мнению, воспалительные сигналы из центральной нервной системы способны достигать костного мозга через недавно открытые каналы между мозговыми оболочками и костями черепа, поддерживая хроническую иммунную активацию. Таким образом, активность костного мозга черепа может стать перспективным биомаркером тяжести заболевания в будущем.
Gianluca Corazzolla, et al. Evidence of skull bone translocator protein overexpression linked to multiple sclerosis progression, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2032–2045, https://doi.org/10.1093/brain/awag084
Высокоэффективная терапия при рассеянном склерозе
В последние годы все больше пациентов с рассеянным склерозом начинают лечение высокоэффективными препаратами уже на ранних стадиях заболевания. Считается, что такой подход лучше контролирует воспаление и снижает риск накопления инвалидизации. Результаты французского исследования с участием более 10 тысяч пациентов показали, что ситуация сложнее. Авторы сравнили высокоэффективную (HET) и умеренно эффективную (MET) терапию и обнаружили, что мощные препараты действительно лучше защищают от ухудшения состояния, связанного с обострениями и появлением новых очагов на МРТ. Тем не менее они не снижали риск так называемого скрытого прогрессирования инвалидизации, происходящего независимо от рецидивов и активности на МРТ, а в анализе даже ассоциировались с несколько более высоким риском.
Подавление воспаления не всегда означает остановку механизмов нейродегенерации. Дополнительными факторами риска прогрессирования также являются более старший возраст, высокая степень инвалидизации на момент начала лечения и наличие поражения спинного мозга. Авторы делают вывод, что существующие препараты хорошо контролируют воспалительную активность заболевания, но для предотвращения долгосрочного ухудшения необходимы новые терапевтические подходы, направленные непосредственно на механизмы прогрессирования болезни.
Fabien Rollot, et al. Progression independent of relapse and MRI activity and treatment strategies in multiple sclerosis, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2022–2031, https://doi.org/10.1093/brain/awag060
Обнаружен новый класс аутоантител при миастении
Миастения, связанная с антителами к белку MuSK считается заболеванием, в котором основную роль играют аутоантитела класса IgG4. Новое исследование показало, что примерно у 10% таких пациентов также присутствуют антитела класса IgA, которые способны самостоятельно вызывать повреждение нервно-мышечного соединения. Эксперименты показали, что отдельные IgA-антитела могут частично активировать рецептор MuSK и даже ослаблять действие патогенных IgG4. Но при совместном действии нескольких различных IgA-антител эффект меняется, они нарушают формирование ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном синапсе и вызывают признаки миастении у экспериментальных животных. Таким образом, патогенность можно определить не только типом антител, но и их разнообразием, взаимодействием между собой.
Gianvito Masi, et al. IgA autoantibodies demonstrate a novel mechanism of MuSK myasthenia gravis pathology, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2091–2106, https://doi.org/10.1093/brain/awaf410
Нейропептид Y как способ усилить действие морфина
Опиоидные анальгетики эффективно подавляют боль, но, как известно, их длительное применение часто приводит к развитию толерантности и опиоид-индуцированной гипералгезии. В этом исследовании ученые показали, что нейропептид Y (NPY) способен значительно усиливать обезболивающее действие морфина в условиях воспалительной боли. NPY действует через рецептор NPY1R в спинном мозге и усиливает подавление болевых сигналов. Более того, совместное применение NPY и морфина замедляло развитие толерантности и предотвращало возникновение повышенной чувствительности к боли, вызванной опиоидами. Авторы также выявили сложный нейронный механизм, объясняющий это взаимодействие. Полученные результаты позволяют рассматривать систему NPY–NPY1R как мишень для повышения эффективности опиоидной терапии и снижения ее побочных эффектов.
Yifei Wu, Yiming et al. Distinct contribution of spinal neuropeptide Y and NPY1R neurons to morphine analgesia, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2004–2021, https://doi.org/10.1093/brain/awag077
Окситоцин и социальное поведение
Окситоцин часто называют гормоном доверия, однако механизмы его действия в мозге до сих пор изучены не полностью. И вот ученые показали, что ключевую роль в регуляции социального поведения и страха играют нейроны паравентрикулярного ядра таламуса (PVT), несущие рецепторы окситоцина. В экспериментах на мышах подавление активности этих нейронов снижало стремление к социальному взаимодействию и ухудшало угасание страха, тогда как их активация, напротив, облегчала избавление от тревожных воспоминаний. При этом аналогичные манипуляции в префронтальной коре практически не влияли на поведение, и это указывает на особую роль именно таламуса.
Авторы также обнаружили связь между уровнем окситоцина, микроструктурой таламуса и выраженностью симптомов расстройств аутистического спектра у подростков.
Kazuhiko Yamamuro, et al. Oxytocin receptor neurons in the paraventricular thalamus as a nexus for social behaviour and fear, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 2151–2165, https://doi.org/10.1093/brain/awaf421
Почему после хорошего сна мы чувствуем себя бодрее?
Ответ может быть не только в восстановлении энергии, но и в том, что во время сна мозг буквально очищает сам себя. Новый обзор объединяет результаты последних исследований, посвященных работе глимфатической системы – сети, отвечающей за выведение продуктов обмена, токсичных белков и других отходов из ткани мозга. Авторы показывают, что наиболее эффективно этот процесс происходит во время медленного сна (NREM), когда синхронная активность нейронов, медленные колебания сосудов и изменения уровня норадреналина создают условия для активного движения спинномозговой жидкости через мозг.
При бодрствовании эти механизмы работают слабее, а хроническое недосыпание нарушает очищение мозга и может способствовать накоплению амилоида и тау-белка – ключевых молекул, связанных с болезнью Альцгеймера. Авторы также предполагают, что интенсивность глимфатического очищения может различаться в отдельных областях мозга в зависимости от их активности в течение дня. Это означает, что сон – это динамический процесс поддержания здоровья мозга, а его качество может оказаться одним из важнейших факторов профилактики нейродегенеративных заболеваний.
Natalie L Hauglund, Maiken Nedergaard, Is glymphatic clearance the secret to restorative sleep?, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1819–1831, https://doi.org/10.1093/brain/awaf453
Ученые предлагают переписать одну из главных теорий нейробиологии
Долгое время считалось, что воспоминания хранятся исключительно в силе связей между нейронами. Но вот авторы данного нового исследования предлагают расширить эту концепцию, добавив еще один уровень хранения информации – эпигенетические изменения внутри самих нейронов. Используя вычислительную модель нейронной сети, исследователи показали, что эпигенетическое праймирование помогает сохранять воспоминания даже тогда, когда синаптические связи постепенно ослабевают или разрушаются.
Модель также предсказывает, что такие эпигенетические механизмы делают память более устойчивой к возрастным изменениям и нейродегенерации, а их усиление способно частично компенсировать когнитивные нарушения. Кроме того, эпигенетическая пластичность помогает уменьшить взаимное наложение разных воспоминаний, сохраняя их более независимыми друг от друга. Работа носит теоретический характер, она объединяет многочисленные экспериментальные данные в единую концепцию и предлагает новый взгляд на то, как мозг способен хранить воспоминания на протяжении десятилетий, несмотря на постоянное обновление своих молекул и синапсов.
Geoffroy Delamare, Surbhit Wagle, Johannes Gräff, Claudia Clopath, A computational framework for epigenetic plasticity in memory, Brain, Volume 149, Issue 6, June 2026, Pages 1885–1892, https://doi.org/10.1093/brain/awag094
Текст: Полина Ложкина
