Публикуем финальную порцию июньского обзора топовых журналов в области наук о мозге, который мы подготовили совместно с научным центром «Идея», который поддерживает аспирантов в области нейронаук. Из ближайших мероприятий центра – Летняя научная школа «Нейробиология внимания и памяти» в Пущино. В этом году она пройдет с 3 по 14 августа.
Сегодня в нашем меню – два июньских номера журнала Neuron, который публикует материалы в области молекулярной и клеточной нейробиологии – но не только. Нейронные пути алкоголизма, модели памяти, нейроны еды руками и поедание мембран глией – все это в нашем обзоре.
Есть ли схемы в памяти?
Авторы нового обзора предлагают пересмотреть классическое представление о схемах как об отдельном типе памяти, утверждая, что схемы, эпизодические и семантические воспоминания лучше понимать как части единого спектра абстракции, а не как дискретные сущности. Основываясь на поведении больших языковых моделей, которые демонстрируют схемоподобные эффекты (интеграцию, ассимиляцию и аккомодацию) без явного проектирования таких структур, они возвращаются к идеям ранних коннекционистских теорий (например, теории гармонии), где схемы являются просто высоковероятными паттернами активации в распределённых нейросетях.
Это ведёт к двум следствиям: для нейробиологии — отказ от жёстких анатомических границ между «схематизированными» и «детальными» воспоминаниями, с акцентом на роль переднего гиппокампа и префронтальной коры в обработке абстрактной информации; для ИИ — понимание, что эффективные системы памяти не требуют отдельных модулей для разных типов знаний, а могут полагаться на механизмы быстрого обновления связей, подобные пластичности в мозге.
Samiei, Mandana, Doina Precup, и Blake A. Richards. «The Schema Spectrum: Emergent Structures and Levels of Abstraction in AI and the Brain». Neuron 114, вып. 11 (2026): 1898–907. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.05.007.
И еще раз о нейросетях
Еще один обзор (open acess) посвящен большим языковым моделям (и до хардкорных нейронаук добрались!). Мультимодальные большие языковые модели (MLLM) продемонстрировали исключительную способность объединять текстовую и визуальную информацию. Тем не менее, MLLM по-прежнему сталкиваются с ограничениями при физическом и социальном взаимодействии в сенсорно насыщенных и мультимодальных условиях реального мира, где воплощенный опыт живого организма является основополагающим.
Авторы предположили, что следующие рубежи развития MLLM требуют включения как внутреннего, так и внешнего воплощения — моделирования не только внешних взаимодействий с окружающим миром, но и внутренних состояний и побуждений. В обзоре описываются механизмы внутреннего и внешнего воплощения у людей и соотносим их с текущими достижениями в области MLLMS на ранних стадиях согласования с человеческими представлениями. Созданная ими платформа с двойным воплощением предлагает смоделировать взаимодействие между этими формами воплощения в MLLMS, чтобы преодолеть разрыв между мультимодальными данными и опытом внешнего мира.
Kadambi, Akila, Lisa Aziz-Zadeh, Antonio Damasio, Marco Iacoboni, и Srini Narayanan. «Embodiment in Multimodal Large Language Models». Neuron 114, вып. 11 (2026): 1908–21. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.004.
Чтобы развивался мозг, глии нужно поедать мембраны нейронов
Развитие мозга зависит от скоординированного ремоделирования нейрональных и глиальных мембран. Авторы показали, что лизосомальный распад липидов формирует архитектуру мозга, поскольку глия фагоцитирует мембраны нейронов, производя специфические липиды, необходимые для того, чтобы отростки глии «прорастали» в синаптические области.
Theisen, Emma K., Irma Magaly Rivas-Serna, Peiwen Cheng, и др. «Lysosomal Salvage of Neuronal Lipids Enables Glial Infiltration of Synaptic Regions». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2199-2220.e6. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.006.
Стохастический синуклеин
Структурные вариации среди агрегатов α-синуклеина лежат в основе различных синуклеинопатий, однако, как возникает эта вариабельность, остается неизвестным. В этой статье авторы демонстрируют, что α-синуклеин случайным образом формирует различные агрегатные структуры in vitro и у трансгенных мышей, что указывает на стохастическое неправильное сворачивание в качестве движущей силы гетерогенности синуклеинопатий.
So, Raphaella W. L., Benedikt Frieg, José D. Camino, и др. «Stochastic Misfolding Drives the Emergence of Distinct α-Synuclein Strains». Neuron 114, вып. 11 (2026): 1951-1969.e7. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.01.014.
Новая мишень для терапии БАС
Исследователи предлагают новую мишень для терапии неизлечимого пока бокового амиотрофического склероза (БАС). Ею может стать фосфатаза PGAM5. Авторы показывают, что при различных подтипах БАС (в том числе вызванных мутацией VCP‑R155H) нарушается убиквитин-зависимая деградация фермента PGAM5, что ведёт к его накоплению в митохондриях. Повышенный уровень PGAM5 вызывает дефосфорилирование и активацию протеазы OMA1, которая запускает хронический дезадаптивный митохондриальный интегрированный стресс-ответ (mtISR) в двигательных нейронах. Чтобы вмешаться в этот путь, исследователи разработали проницаемый для клеток пептид TAT‑PO1, нарушающий взаимодействие PGAM5 с OMA1, а также нашли среди одобренных препаратов ингибитор PGAM5 – телмисартан.
Оба подхода эффективно подавляли избыточный ответ mtISR, сохраняли мотонейроны и улучшали двигательные функции в органоидах спинного мозга человека (при семейном и спорадическом БАС) и в мышиных моделях SOD1‑G93A и TDP43‑A315T.
Zheng, Zhilong, Wangju Yang, Zhen Chen, и др. «Targeting PGAM5-Driven Mitochondrial Integrated Stress Response Slows ALS Progression across Subtypes». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2109-2127.e14. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.003.
Как наполняется нейронами кора
В еще одной статье open acess представлена расшифровка того, как нейрональные стволовые клетки (базальная радиальная глия, bRG) расселяются в развивающейся коре человека, создавая её огромный объём. Авторы идентифицировали два принципиально разных механизма перемещения тел этих клеток и показали, что один из них вносит вклад в 85% всего базального распространения. Также рассмотрен вклад этих механизмов в такие заболевания, как лиссэнцефалия (отсутствие извилин) и глиобластома.
Wimmer, Ryszard, Clarisse Brunet Avalos, Pauline Lestienne, и др. «Two Translocation Mechanisms Drive Neural Stem Cell Dissemination into the Human Fetal Cortex». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2165-2182.e6. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.002.
Еще один потенциальный препарат и новая сигнальная молекула
Учёные обнаружили, что белок α2δ-1, который обычно помогает кальциевым каналам работать в нервных клетках, может также существовать во внеклеточной среде и действовать как сигнальная молекула между нейронами. В спинномозговой жидкости людей с шизофренией уровень этого растворимого белка значительно снижен. Искусственно созданный аналог этого белка, названный SEAD1, улучшает работу тормозных (ГАМК-ергических) нейронов, восстанавливая нарушенный баланс возбуждения и торможения в коре головного мозга — ключевой механизм при шизофрении.
Dos Santos, Marc, Marc P. Forrest, Ewa Bomba-Warczak, и др. «Soluble Α2δ-1, Altered in Disease CSF, Modulates Network Homeostasis and Rescues Deficits in a Neuropsychiatric Mouse Model». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2128-2147.e10. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.004.
Клиническая коннектомика
Новый обзор в Neuron посвящен новой области в неврологии: клинической коннектомике. Кстати, статья – в отличие от большинства материалов – оpen acess.
Статья посвящена методологическим вызовам и лучшим практикам картирования структурных коннектомов (сетей трактов белого вещества) у пациентов с различными заболеваниями мозга — так называемой клинической коннектомике.
Главный посыл работы: подавляющее большинство современных коннектомных методов (диффузионная МРТ, трактография, построение матриц связей) разработано и валидировано на здоровых людях, однако при наличии патологии (опухоли, инсульты, демиелинизация, нейродегенерация, травмы) эти подходы могут давать искажённые результаты. Авторы систематически разбирают, как различные типы бело- и серо-вещественных изменений влияют на все этапы построения коннектома — от биофизического моделирования сигнала и трассировки волокон до присвоения конечных точек областям коры.
Zalesky, Andrew, и Maria A. Di Biase. «Clinical Connectomics: Mapping Structural Brain Networks in Disease». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2089–108. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.007.
«Двойная» нейробиология алкоголизма
Учёные выяснили, что в одном и том же типе нервных клеток полосатого тела — прямых шипиковых нейронах (dMSN) — могут одновременно формироваться две разные «ансамблевые» памяти, которые по-разному влияют на поведение при алкоголизме. Конечно же, проверено исключительно на грызунах.
Одна группа нейронов (широко распределённый ансамбль) кодирует память, связанную с употреблением алкоголя, и провоцирует срывы. Другая группа (обогащённая стриосомными нейронами) кодирует память угасания и подавляет тягу к алкоголю. При этом память, ведущая к срыву, закрепляется за счёт устойчивого усиления синапсов между корой и полосатым телом — и искусственная активация этих связей сама по себе способна вызывать поведение, похожее на срыв. Это открытие показывает, что рецидивы и подавление тяги управляются разными нейронными цепями внутри одного клеточного типа, что может помочь в разработке более точных методов лечения зависимостей.
Xie, Xueyi, Yufei Huang, Ruifeng Chen, и др. «Dual-Engram Architecture within a Single Striatal Cell Type Distinctly Controls Alcohol Relapse and Extinction». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2148-2164.e6. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.023.
Как стресс обезболивает?
Сильный стресс может снизить ощущение боли. В новой статье оpen acess авторы показывают открытый ими механизм этого явления. Они описывают популяцию тормозных нейронов в спинном мозге, которые вносят решающий вклад в обезболивание, вызванное стрессом. Острый стресс активирует эти нейроны, освобождая их от торможения нисходящими нейронами ствола мозга. Затем они препятствуют передаче болевых сигналов в мозг.
Haenraets, Karen, Robert P. Ganley, Francesca Pietrafesa, и др. «GABAergic Gbx1 Neurons of the Superficial Dorsal Horn Are Critical Elements of a Spinal Circuit for Stress-Induced Analgesia». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2221-2236.e7. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.01.033.
Руками ешь!
Авторы очередной статьи определили моторную область коры головного мозга, ростральную переднеконечно-орофациальную область (rostral forelimb-orofacial area, RFO area), которая генерирует и координирует естественные действия по поеданию пищи при помощи передних конечностей (лапками – потому что обнаружено у мышей).
Внутриэнцефалические нейроны RFO и нейроны пирамидного тракта по-разному управляют временем и исполнением ловких оромануальных движений, выявляя кортикальный контур, отвечающий за координацию сложных моторных действий во время поедания пищи.
An, Xu, Yi Li, Katherine Matho, и др. «A Cortical Circuit for Orchestrating Oromanual Food Manipulation». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2254-2271.e9. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.010.
Мышиный опыт
Авторы показали, что мыши гибко приспосабливаются к тому, как прошлый опыт определяет выбор в быстро или медленно меняющихся условиях. Нейроны ретросплениальной коры показали широкий диапазон временных масштабов интеграции опыта, которые меняются в зависимости от поведения в результате реорганизации на популяционном уровне, а оптогенетическая инактивация области ухудшает использование опыта, что подчеркивет ее критическую роль в адаптивном принятии решений.
Zhang, Yu E., Bethanny P. Danskin, Maxwell Zhou, и др. «Adaptive Reorganization of History Encoding in the Retrosplenial Cortex Supports Flexible Decision-Making Strategies». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2272-2285.e6. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.040.
Две цепочки – один стресс
В этой статье авторы показывают, как хронический эмоциональный стресс влияет на социальное поведение, разрушая две оппозитные нейронные цепи «островковая кора – префронтальная кора». Они обнаружили, что нейронный путь, связанная с социальным страхом подавляет активность пути новизны через локальный тормозящий «микропуть» (microcirquit). Они также выявили нарушение префронтального окситоцинового сигналинга как ключевую причину социального дефицита, вызванного стрессом.
Li, Shen, Jun Yang, Mingze Cai, и др. «Dual Anterior Insula-Prefrontal Cortex Circuits Mediate Chronic Stress-Induced Social Interaction Deficits». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2237-2253.e11. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.02.015.
Еще раз о смерти нервных клеток
В еще одном исследовании показано, что гибель нейронов при химическом, травматическом и аксональном стрессе управляется транскрипционной программой, запускаемой фосфорилированием фактора ATF2: киназы DLK и LZK через JNK-путь фосфорилируют ATF2, который, перемещаясь в ядро, включает транскрипцию гена JUN и других про-апоптотических факторов, причём само фосфорилирование белка JUN , традиционно считавшееся обязательным для апоптоза, на самом деле не требуется для гибели клетки.
Подавление ATF2 защищает нейроны человека in vitro и сетчатки мыши in vivo после повреждения зрительного нерва, что делает ATF2 новой перспективной мишенью для терапии нейродегенеративных заболеваний, хотя полное отключение этого фактора остаётся сложной задачей, а сам механизм не универсален для всех форм нейрональной смерти.
Gómez-Deza, Jorge, Matthew Nebiyou, Lara H. El Touny, и др. «ATF2 Phosphorylation Is a Core Transcriptional Driver of Neuron Apoptosis». Neuron 114, вып. 12 (2026): 2183-2198.e10. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.035.
Теперь и эндоцитомика
В ряду «омики» прибыло. Для исследования нейронов теперь применяется профилирование эндоцитома: комплексное исследование процессов эндоцитоза (захвата мембраной веществ внешней среды клетки). Авторы пишут, что профилирование эндоцитома — мощный подход к расшифровке быстрого ремоделирования протеома клеточной поверхности в различных состояниях клеток и контекстах в интактных тканях. Применяя этот инструмент к развитию аксонов, авторы показывают, как эндоцитоз позволяет нейронам изменять белковый состав своей плазматической мембраны для создания и улучшения связности нейронных цепей.
Сенсор простагландина
В новой статье авторы рассказывают о разработке генетически кодируемого флуоресцентного сенсора для определения простагландина E2 (PGE2). Этот датчик, GRABPGE2-1.0, может в режиме реального времени регистрировать внеклеточную динамику PGE2 в культивируемых клетках, срезах мозга и живых мышах. Применяя датчик GRABPGE2-1.0, авторы выявляют четкие временные и пространственные паттерны кортикальной активности. PGE2 во время воспаления.
Wang, Lei, Yini Yang, Fei Deng, и др. «A Genetically Encoded Fluorescent Sensor for Monitoring Spatiotemporal Prostaglandin E2 Dynamics in Vivo». Neuron 114, вып. 11 (2026): 1922-1934.e5. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.01.030.
Подготовил Алексей Паевский
Читайте материалы нашего сайта во ВКонтакте, Одноклассниках, Яндекс-Дзен и каналах в Telegram и MAX.
