Июль миновал, и это значит, что мы снова возвращаемся к полному обзору нейронаучных и смежных работ в июльских выпусках Nature (том 655, выпуски 8121-8125) и Science (том 393). Эти обзоры мы готовим совместно с научным центром «Идея», который поддерживает аспирантов в области нейронаук. Из ближайших мероприятий центра – Летняя научная школа «Нейробиология внимания и памяти», которая стартовала сегодня в Пущино. В этом году школа пройдет с 3 по 14 августа.
Диапазон за месяц в топовых журналах получился максимально широкий. Из обзора вы узнаете, как мозг гибко перестраивает поведение и как устроен «код» памяти в гиппокампе; какую роль играют астроциты и микроглия – незаметные партнеры нейронов; чем человеческая кора отличается на уровне работы генов, как собираются «встроенные» нервные системы органов и как транскрипционные «коды» задают закладку нейронов. Наконец, авторы работ представляют новые модели, методы и нейроинтерфейсы – от искусственного синапса до чипа, за миллисекунды воссоздающего поверхность коры.
Как мозг «отучается»
Когнитивная гибкость – это способность менять выученное поведение, когда прежняя связь между сигналом и наградой перестает работать. За это отвечает медиальная префронтальная кора, но через какой контур – оставалось неясным. Авторы дополнили классическую модель обучения с подкреплением параметром «мета-обучения», чтобы она точнее описывала поведение мышей, когда связь сигнала и награды слабела или усиливалась. С помощью двухфотонной кальциевой визуализации и одноклеточной оптогенетики ученые нашли в префронтальной коре нейроны, которые причинно кодируют это «угасание» связи, и показали, что кора передает сигнал в вентральную область покрышки – ключевой центр вознаграждения. Стимуляция этого пути ускоряла отказ от выученного действия.
Hjort, M. M., Garrett, Z. Q., Stuber, G. D. et al. Prefrontal to ventral tegmental area dynamics drive contingency degradation. Nature 655, 174–182 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10443-5
Подпространства связи в оси «гиппокамп – ретросплениальная кора»
Гиппокамп и кора должны обмениваться информацией, чтобы формировать и хранить воспоминания. Авторы (среди которых — классик нейронаук Юрий Бужаки) показали, что этот обмен в оси «гиппокамп – ретросплениальная кора» идет через своего рода коммуникационные «подпространства». То есть мозг не создает связи с нуля, а гибко перенастраивает ранее существующие схемы работы нейронных ансамблей, подстраивая их под конкретный опыт. Такой механизм помогает объяснить, как одни и те же цепи могут кодировать разные события, оставаясь при этом устойчивыми.
Gonzalez, J., Vöröslakos, M., Buzsáki, G. et al. Subspace communication in the hippocampal–retrosplenial axis. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10481-z
Превращение сигнала между полями гиппокампа
Разные поля гиппокампа кодируют информацию по-разному. Авторы описали преобразование кода на переходе от поля CA3 к CA1, которое сочетает быстрое обучение (когда новый опыт нужно схватить за считаные повторения) с экономным, «сжатым» представлением информации. Иными словами, гиппокамп балансирует между двумя, казалось бы, противоречивыми требованиями – учиться на лету и при этом не раздувать «нейронный код», распределяя эти задачи между своими полями.
Maimon, S. R., Eliav, T., Ulanovsky, N. et al. Sparse-to-dense coding transformation between hippocampal areas CA3 and CA1. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10537-0
Где «живет» обучение пению?
Как в мозге закрепляется навык, который оттачивается тренировкой? На молодых певчих птицах авторы объединили вычислительную модель с оптогенетическими и хемогенетическими воздействиями внутри контура «кора – базальные ганглии» и ниже по течению. Это позволило указать на конкретные синапсы, которые отвечают за освоение и воспроизведение быстрых изменений в песне во время обучения. Работа локализует «место» двигательного обучения до уровня отдельных синаптических связей.
Schreiner, D. C., Brudner, S., Mooney, R. et al. A synaptic locus of song learning. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10510-x
«Поющая» мышь и расширение моторных проекций
У некоторых грызунов вокализация гораздо богаче, чем у обычной лабораторной мыши. Авторы применили высокопроизводительное «штрихкодирование» нейронов, чтобы сравнить проекции мозга у двух близких видов с разной сложностью вокализации. Оказалось, что у более «голосистого» вида отличается набор дальних проекций моторной коры, и эти различия, по-видимому, поддерживают более сложное управление голосом. Можно сказать, что это своего рода подсказка, как в процессе эволюции мозговые цепи могли перестраиваться под усложнение коммуникации.
Isko, E. C., Harpole, C. E., Banerjee, A. et al. Specific expansion of motor cortical projections in a singing mouse. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10458-y
Астроциты связывают конкретные области мозга через пластичные сети
Долгое время считалось, что области мозга соединяют прежде всего аксоны нейронов. Авторы показали, что важную роль в этом играют и астроциты, соединенные щелевыми контактами. Прежние методы заглянуть в структуры мозга разрушали такие сети, поэтому исследователи придумали прием, который помечает молекулы, проходящие через астроцитарные щелевые контакты у живых бодрствующих мышей, и с помощью просветления мозга и световой микроскопии рассмотрели эти сети в объеме. Оказалось, что по мозгу проходит не одна сплошная «сеть», а несколько, и они избирательно связывают определенные области – как локальные, так и дальние, между полушариями – а их рисунок часто не совпадает с нейронными связями. После сенсорной депривации (подрезания вибрисс) сети перестраивались, и это говорит об их пластичности.
Cooper, M. L., Selles, M. C., Chao, M. V. et al. Astrocytes connect specific brain regions through plastic networks. Nature 655, 183–191 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10426-6
Гормоны стресса, взросление астроцитов и «закрытие» окна пластичности
Мозг взрослеет не только за счет нейронов. Анализируя экспрессию генов и доступность хроматина в отдельных клетках первичной зрительной коры мыши по ходу раннего развития, авторы показали, что созревание астроцитов управляется глюкокортикоидным рецептором – тем самым, что реагирует на гормоны стресса. Именно созревшие астроциты, в свою очередь, ограничивают пластичность нейронов, помогая «закрыть» чувствительный период развития. Это связывает гормональные сигналы, работу глии и сроки, в которые мозг особенно податлив к обучению.
Gegenhuber, B., Sonoda, T., Greenberg, M. E. et al. Astrocyte glucocorticoid receptor signalling restricts neuronal plasticity. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10512-9
Поддержать «ремонтную» микроглию и улучшить восстановление после инсульта
После инсульта в мозге сохраняются «ремонтные» микроглиальные клетки, но со временем они теряют полезные функции. Авторы выяснили, что за эту утрату отвечает механизм, связанный с фактором ZFP384. Прицельно воздействуя на ген Zfp384 антисмысловыми олигонуклеотидами, им удалось поддержать восстановительную работу микроглии и улучшить восстановление. Это указывает на возможную мишень для терапии последствий инсульта – не подавление воспаления «вообще», а сохранение полезной, репаративной программы иммунных клеток мозга.
Tsuyama, J., Sakai, S., Shichita, T. et al. Sustaining microglial reparative function enhances stroke recovery. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10480-0
Что делает кору человека особенной
Чем человеческая кора отличается от мышиной на уровне работы генов? Авторы с помощью машинного обучения проанализировали экспрессию генов в конкретных типах клеток коры мыши и человека, а также в человеческих кортикальных органоидах. Они выделили видоспецифичные для человека особенности (по типам клеток и по времени развития), которые управляются транскрипционным фактором JUNB. Это шаг к пониманию того, какие именно молекулярные «переключатели» сформировали особенности человеческого мозга.
Javed, A., Gómez, L., Klingler, E. et al. Developmental gene expression patterns driving species-specific cortical features. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10491-x
Как собираются «встроенные» нервные системы органов
У органов есть собственные, «встроенные» нервные системы (яркий пример – нервная сеть кишечника). Как они собираются? Оказывается, согласно двухступенчатой логике: сначала архитектуру задают программы, зависящие от происхождения клеток (клеточные линии), а затем строение и молекулярную идентичность этих сетей «дошлифовывают» локальные сигналы конкретного органа. То есть и «родословная» клеток, и местная среда органа последовательно вносят вклад в то, какой станет его собственная нервная система.
Hsu, I.-U. Y., Zhao, J., Chang, R. B. et al. Lineage and organ signals sequentially build organ intrinsic nervous systems. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10490-y
Транскрипционные «коды», по которым закладываются нейроны мозга
Как из общего плана строится мозг с его специализированными цепями? На мозге дрозофилы авторы картировали, как «коды» транскрипционных факторов задают линии нейронов. Выяснилось, что за этим стоят иерархические генетические программы, которые формируют и специализируют цепи, управляющие мотивированным поведением – например, спариванием. Работа показывает, как относительно небольшой набор регуляторных «переключателей» разворачивается в упорядоченную закладку разных типов нейронов.
Elkahlah, N. A., Lin, Y., Clowney, E. J. et al. Transcription factor codes patterning neuronal groundplans of the cerebrum. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10526-3
Длинная некодирующая РНК и ключевые черты аутизма
Ген PTCHD1-AS, расположенный на X-хромосоме, кодирует не белок, а длинную некодирующую РНК, которая что-то регулирует. Авторы связали его с развитием расстройств аутистического спектра у человека, и оказалось, что нарушения в его работе ведут к молекулярным и сетевым сбоям в полосатом теле (стриатуме). Это уточняет представление о том, что в основе части случаев аутизма могут лежать не «поломки» самих белков, а сбои регуляторной РНК, влияющей на работу конкретных нейронных цепей.
Bradley, C. A., Ko, S. Y., Scherer, S. W. et al. An X-linked long non-coding RNA, PTCHD1-AS, and the core features of autism. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10515-6
Возвращение коркового растормаживания облегчает проявления болезни Гентингтона
При болезни Гентингтона нарушается баланс возбуждения и торможения в коре. На мышиной модели заболевания авторы показали, что прицельная настройка активности нейронов восстанавливает нормальную работу сети и уменьшает двигательные нарушения. Речь не об «излечении», а о том, что, восстановив корковое растормаживание, можно ослабить симптомы, и именно этот факт указывает на конкретное направление для будущих терапевтических подходов.
Blumenstock, S., Arakelyan, D., Komiyama, T. et al. Restoring cortical disinhibition improves Huntington’s disease phenotypes. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10671-9
Прогностическая мозговая сеть при диффузной глиоме моста у детей
Диффузная глиома моста (DMG) – тяжелая опухоль мозга у детей. Картируя то, как опухоль встроена в мозговые сети, авторы выделили устойчивую и прогностически значимую мозговую сеть, связанную с DMG. Это согласуется с гипотезой, что такие опухоли «эксплуатируют» здоровые нейронные цепи, используя их для собственного роста. Понимание того, в какие сети встроена опухоль, может помочь оценивать прогноз и искать новые подходы к лечению.
Sidpra, J., Lind, V., Hargrave, D. R. et al. A prognostic human brain network for diffuse midline glioma. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10631-3
Что толкает IDH-глиомы к прогрессированию
Глиомы с мутацией фермента IDH бывают двух типов и со временем прогрессируют. Проследив за ними в динамике на уровне экспрессии генов, состояния хроматина и генома, авторы детально описали, как прогрессирование определяется переплетением генетических, эпигенетических и микросредовых факторов. Такая наблюдаемая во времени картина помогает понять, что именно толкает опухоль к более агрессивному течению и где могут быть уязвимые точки.
Johnson, K. C., Spitzer, A., Verhaak, R. G. W. et al. Acquired genetic and cell-state changes in IDH-mutant glioma progression. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10612-6
Нормативные карты белого вещества на протяжении всей жизни
Чтобы понять, где заканчивается норма и начинается патология, нужны эталонные «ростовые кривые» для мозга. Объединив данные 35 120 снимков мозга из множества исследований по всему миру, авторы построили нормативные карты микро- и макроструктуры белого вещества на протяжении всей человеческой жизни. Такие референсные графики нужны и исследователям, и клинике, так как позволяют сопоставить конкретный мозг с ожидаемой для возраста нормой по состоянию белого вещества.
Kim, M. E., Gao, C., Schilling, K. G. et al. White matter micro- and macrostructure brain charts for the human lifespan. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10454-2
Искусственный электрический синапс для «редактирования» цепей мозга
Чтобы прицельно и надолго менять работу нейронных цепей, авторы сконструировали синтетический электрический синапс. За основу взяли коннексиновые белки рыбы (белого окуня) и на их базе создали искусственные щелевые контакты, которые удалось внедрить в мозг млекопитающих. Такой инструмент позволяет прицельно связывать выбранные нейроны и точечно перенастраивать цепи – потенциально полезно и для фундаментальных исследований, и для будущих методов лечения.
Ransey, E., Thomas, G. E., Dzirasa, K. et al. Long-term editing of brain circuits using an engineered electrical synapse. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10501-y
«Критическая инициализация» и крупномасштабные паттерны в нейросетях мозга
Почему в мозге спонтанно возникают крупномасштабные упорядоченные паттерны активности? Авторы показали, что базовые свойства симметричных случайных матриц способны объяснить их появление в нейронных сетях. Из этого следует, что сами «начальные условия» связанных популяций нейронов (то, как они изначально соединены и настроены), могут давать вычислительные преимущества, и это прослеживается по всему мозгу мыши. Работа перекидывает мост между математикой случайных сетей и реальной динамикой мозга.
Pachitariu, M., Zhong, L., Stringer, C. et al. A critical initialization for biological neural networks. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10528-1
MouseMapper находит «адреса» системных нарушений вплоть до нервов
Чтобы увидеть, как болезнь затрагивает весь организм на клеточном уровне, авторы создали MouseMapper – набор алгоритмов глубокого обучения на основе «фундаментальных» моделей. Применив его к ожирению, вызванному диетой, они, помимо прочего, обнаружили структурные изменения в подглазничной ветви тройничного нерва. Это пример того, как методы ИИ позволяют находить неожиданные вариации системных нарушений, в том числе в периферической нервной системе.
Kaltenecker, D., Horvath, I., Ertürk, A. et al. A deep-learning framework reveals whole-body perturbations at cell level. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10535-2
Как люди осваивают незнакомую игру
Как люди справляются с совершенно новой игрой, правила которой видят впервые? Масштабные поведенческие эксперименты показали, что люди действуют системно и «адаптивно рационально». Авторы описали это когнитивной моделью «интуитивного игрока» (Intuitive Gamer), которая проясняет, как человек быстро выстраивает стратегию с нуля. Такие модели человеческого мышления интересны и сами по себе, и как ориентир для создания более гибких систем искусственного интеллекта.
Collins, K. M., Zhang, C. E., Tenenbaum, J. B. et al. People use fast and flat simulation to reason about new games. Nature 655 (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10722-1
Дендриты нейронов зоны гиппокампа CA3 «считают» сами по себе
Дендриты – не просто «провода», подводящие сигнал к телу нейрона, они и сами участвуют в вычислениях. С помощью сверхбыстрой визуализации мембранного напряжения у мышей во время навигации в виртуальной реальности авторы показали, что дендритное дерево пирамидных нейронов поля CA3 работает как набор независимых вычислительных единиц. В зависимости от поведения эти ветви то «подключаются» к телу клетки, то отсоединяются от него, по-своему кодируя пространство, награду и контекст. Более того, в дендритном дереве одновременно сосуществуют представления прошлого, настоящего и будущего, и все это вместе формирует поведенчески значимый нейронный код.
Noguchi, A., Terada, S., Losonczy, A. et al. Parallel independent voltage computing along dendrites of CA3 pyramidal neurons. Science 393, 306–312 (2026). https://doi.org/10.1126/science.aeh9302
Как мозг меняет отношение к знакомому
Отношение к знакомому сородичу может измениться, например, если прежде мирный знакомец вдруг проявил агрессию. На мышах авторы разобрали, как мозг «переписывает» такую социальную валентность. Ключевым оказался путь от вентрального поля CA1 гиппокампа (где хранится социальная память) к базолатеральной миндалине и далее к прилежащему ядру. Смена отношения сопровождалась усилением синаптических связей в этом контуре. Проекции от «энграммы» социальной памяти в vCA1 к миндалине были и необходимы, и достаточны для обновления валентности. По ходу пути кодирование меняется от устойчивого понимания «кто это» в гиппокампе к динамической перестройке в нижележащих областях.
Suto, N., Wang, M.-Y., Okuyama, T. et al. Neural circuits for valence updating in social memory. Science 393, Issue 6807 (2026). https://doi.org/10.1126/science.adx8231
Скрытая логика эмоций
В обзорной статье авторы предлагают взгляд, объединяющий исследования эмоций у животных и человека. Теории человеческих эмоций обычно упираются в субъективный опыт, а работы на животных – на врожденные защитные реакции, и из-за этого трудно найти общие биологические механизмы. Авторы делают ставку на «внутренние модели эмоций» – паттерны активности мозговых цепей, которые сводят вместе эмоциональные состояния, телесные (физиологические) сигналы и выученные связи, чтобы «вычислить» эмоциональный смысл новой ситуации и подобрать поведение. Такой каркас связывает нейронные механизмы у животных с оценкой эмоций у человека и может подсказать мишени для терапии тревожных и стрессовых расстройств.
Gu, X. & Johansen, J. P. The hidden logic of emotion. Science 393, 145–146 (2026). https://doi.org/10.1126/science.aeh1665
Дрозофилы сами «перезапускают» биологические часы, меняя свое окружение
Постоянный свет обычно ломает циркадные ритмы: он разрушает ключевой белок часов Timeless, и активность становится аритмичной. Но авторы дали мухам выбор – затененную область, куда можно уйти от постоянного света. Многие мухи, пользуясь этой возможностью, сохраняли или даже восстанавливали ритмичность поведения, и это сопровождалось молекулярными ритмами в «часовых» нейронах. Такие «самостоятельно наведенные» ритмы улучшали качество сна. Иными словами, мухи активно формируют свое окружение, чтобы жить под контролем биологических часов.
Coculla, A., Garcia Rodriguez, L., Stanewsky, R. et al. Fruit flies actively restart their circadian clock by proactively shaping their environment. Science 393, 98–104 (2026). https://doi.org/10.1126/science.adw2239
Гиперактивность нейронов, комплемент и потеря синапсов
Потеря синапсов – характерная черта болезни Альцгеймера, и в этом участвует белок комплемента C1q, помечающий синапсы «на удаление». Авторы показали на взрослых мышах, что запускает этот процесс избыточная активность нейронов. Она вызывает отложение C1q в местах синапсов и – внезапно – привлекает B-лимфоциты. В модели болезни Альцгеймера снижение гиперактивности уменьшало отложение C1q и частично восстанавливало синапсы. Более того, в активность-зависимой потере синапсов участвовал секретируемый B-клетками иммуноглобулин M (IgM). Так впервые связали электрическую активность мозга, врожденный иммунитет (комплемент) и адаптивный иммунитет (антитела) в механизме утраты синапсов.
Crowley, G., Kim, M., Hong, S. et al. C1q and immunoglobulins mediate activity-dependent synapse loss in the adult brain. Science 393, Issue 6807 (2026). https://doi.org/10.1126/science.adv1219
Старение гиппокампа: смена микроглии, потеря астроцитов и «размывание» 3D-генома
Гиппокамп особенно уязвим к старению. Проанализировав в отдельных клетках экспрессию генов, доступность хроматина, метилирование ДНК и трехмерную укладку генома на протяжении всей взрослой жизни (в ход пошла ткань 40 доноров), авторы описали, как перестраивается мозг с возрастом. Изменения часто нелинейны, с крупным «переломом» около середины жизни. Заметнее всего перестроилась иммунная популяция – примерно в 50-75 лет исходная, эмбрионального происхождения микроглия вытеснялась клетками, похожими на моноциты крови и несущими провоспалительную программу. Параллельно убывали астроциты (в том числе поддерживающие синапсы), а трехмерная организация генома глобально «размывалась». Это складывается в механистическую картину возрастного снижения памяти и уязвимости к нейродегенерации.
Zemke, N. R., Lee, S., Ren, B. et al. Epigenetic and 3D genome reprogramming during the aging of the human hippocampus. Science 393, Issue 6809 (2026). https://doi.org/10.1126/science.adt8307
Как перестройка 3D-генома связана со сбоями работы генов при болезни Альцгеймера
Работу генов определяет не только последовательность ДНК, но и то, как геном свернут в трехмерную структуру в ядре. Авторы применили метод GAGE-seq, который в одной и той же клетке измеряет и экспрессию генов, и физические контакты внутри генома, к посмертной мозговой ткани людей с болезнью Альцгеймера и без нее. Оказалось, что при болезни воспроизводимо меняется рисунок контактов ДНК (меньше ближних, больше дальних), а «активные» и «неактивные» участки генома начинают смешиваться. Эти структурные сдвиги связаны с типоспецифичной перестройкой работы генов. Модель на основе трансформера показала, что учет 3D-структуры генома действительно нужен, чтобы предсказывать связанные с болезнью изменения экспрессии.
Zhang, Y., Lu, X., Ma, J. et al. Single-cell multiomics connects 3D genome and transcriptome alterations in Alzheimer’s disease. Science 393, Issue 6809 (2026). https://doi.org/10.1126/science.adz1652
Сигнал при раковой кахексии идет через сенсорные нервы, а не только через кровь
Раковая кахексия – истощение с потерей аппетита, веса и мышц – сопровождает до половины больных раком легких. Авторы показали на мышах, что к ней предрасполагает потеря гена Lkb1, а попытка «откормить» животных жирной калорийной диетой парадоксально усиливала болезненное состояние. Причина оказалась в липидном сигнальном посреднике простагландине E2, который опухоль производит локально в легком (его выработка растет при поступлении жира). Блокирование выработки PGE2 или «выключение» чувствительных нервов уменьшало кахексию. Авторы делают вывод, что опухоль запускает истощение не только через циркулирующие в крови факторы, но и через местную передачу сигнала на сенсорные нейроны – а значит, периферическая нервная система может стать мишенью терапии.
Cross, M., Kotschi, S., Papagiannakopoulos, T. et al. A dietary switch promotes sensory neuron–dependent cancer-associated cachexia. Science 393, 90–97 (2026). https://doi.org/10.1126/science.adz4196
Чип за миллисекунды воссоздает поверхность коры
Воссоздать сильно свернутую поверхность коры по данным сканирования – вычислительно тяжелая задача, и обычная техника не поспевает за темпом, в котором работает мозг. Исследователи из Пекинского университета и Академии наук Китая представили в Science чип на фазозаменных мемристорах, который выполняет вычисления прямо в памяти. Занимая всего 0,28 мм², он реконструирует границы серого и белого вещества и строит трехмерную поверхность коры меньше чем за десяток миллисекунд, что, по данным авторов, в десятки-сотни раз быстрее топовых графических процессоров и куда экономичнее по энергии. Потенциальные применения – нейроинтерфейсы, «цифровые двойники» мозга, навигация во время нейрохирургии и моделирование нейродегенеративных заболеваний.
Cai, L., Tao, Y., Yang, Y. et al. A sub–10-millisecond neural dynamical system based on phase-change memristors. Science 393, 105 (2026). https://doi.org/10.1126/science.aee6277
Прозрачная рыбка Danionella «подвинет» самую популярную рыбку данио-рерио
Science рассказывает о масштабном проекте: институт Говарда Хьюза (кампус Джанелия) запускает десятилетнюю программу стоимостью около миллиарда долларов, сделав ставку на крошечную прозрачную рыбку рода Danionella как модель того, как клетки и цепи мозга управляют сложным поведением у позвоночных. Главное преимущество этой рыбки в том, что она остается прозрачной и во взрослом возрасте (в отличие от данио-рерио), поэтому ее мозг можно наблюдать прямо во время поведения – стайного, навигационного, брачного. Danionella к тому же «переговариваются» звуками. Разбираться в потоке новых данных помогут инструменты искусственного интеллекта.
How AI, $1 billion, and a transparent fish could transform neuroscience. Science 393, Issue 6806 (2026, News). https://doi.org/10.1126/science.zxya92x
Речевые нейропротезы на основе ИИ
Речь – одно из самых сложных человеческих умений. Мы точно управляем почти сотней мышц, чтобы за доли секунды сложить дыхание и движения артикуляции в понятные слова. Потеря речи после инсульта или при боковом амиотрофическом склерозе разрушительна. В этой статье-перспективе обсуждается, как речевые нейропротезы на основе искусственного интеллекта уже способны возвращать людям повседневную коммуникацию после неврологических травм и почему это одновременно продвигает понимание того, как мозг вообще порождает речь.
Stavisky, S. Regaining your voice. Science 393, 252–253 (2026). https://doi.org/10.1126/science.aeh4797
«Ложная тревога» парализованного тела
После травмы спинного мозга у людей случается автономная дисрефлексия – внезапный опасный скачок давления, который можно спутать с инсультом. В этом эссе автор рассказывает, как удалось разобраться в ее нейронной основе и предложить терапию. Оказалось, что после травмы «перевозбуждаются» возбуждающие нейроны спинного мозга, несущие фактор Vsx2 – они образуют новые, аномальные связи между поясничными и грудными сегментами. Удаление этих нейронов у мышей предотвращало приступы. А курс «автономной нейрореабилитации» (ежедневная эпидуральная электрическая стимуляция спинного мозга) устранял дисрефлексию у всех подопытных мышей и снижал ее тяжесть у людей с хронической травмой, «перенастраивая» спинной мозг на более стабильный симпатический выход.
Soriano, J. E. Rewiring the paralyzed body’s false alarm. Science 393, 470–471 (2026). https://doi.org/10.1126/science.aej5900
От глубокой к поверхностной стимуляции мозга по функциональным сетям
Глубокая стимуляция мозга (DBS) десятилетиями помогает при болезни Паркинсона, но требует имплантации стимулятора в глубинные структуры, а механизм ее действия до конца неясен. В этом эссе автор описывает сдвиг парадигмы к стимуляции доступных с поверхности функциональных сетей. На большой выборке пациентов (863 человека) выделен кортико-подкорковый контур SPARK, чья избыточная связность связана с симптомами болезни Паркинсона. Оказалось, что классическая DBS субталамического ядра как раз нормализует эту связность. Опираясь на это, авторы прицельно стимулировали корковую мишень SPARK неинвазивной транскраниальной магнитной стимуляцией и получили примерно вдвое больший эффект, чем при обычной стимуляции моторной коры, приближаясь к результатам DBS без операции. Это намечает путь к персонализированной малоинвазивной поверхностной нейромодуляции.
Ren, J. Surfacing brain stimulation. Science 393, 471 (2026). https://doi.org/10.1126/science.aej5902
Подготовила: Анна Хоружая
Читайте материалы нашего сайта во ВКонтакте, Одноклассниках, Яндекс-Дзен и каналах в Telegram и MAX.
