Вопрос о том, можно ли вернуть утраченные когнитивные функции при поздней стадии болезни Альцгеймера, всегда вызывает ожесточенные споры. Считается, что если нейроны погибли, то восстановление невозможно. Однако опубликованный во Frontiers in Neuroscience клинический случай ставит под сомнение это убеждение: однократный прием высоких доз псилоцибина привел к временному возвращению речи, самостоятельности и контроля над мочевым пузырем у 80—летней пациентки с 10—летним стажем деменции.
Молекула псилоцибина
Болезнь Альцгеймера – одна из главных причин инвалидизации пожилых людей, и на поздних стадиях пациенты утрачивают не только память, но и базовые физиологические функции, становятся полностью зависимыми от ухода. Пациентка, описанная в отчете, к моменту вмешательства не говорила (лишь отдельные слоги), страдала недержанием более 5 лет, не могла ходить без поддержки и практически не взаимодействовала с окружающими.
В контролируемых условиях она получила однократную пероральную дозу 5 граммов высушенных грибов штамма Enigma – мутантной разновидности с содержанием псилоцибина в несколько раз выше, чем у обычных грибов. Острая фаза прошла тяжело – лихорадка, обильное потоотделение и 19-часовой сон.
Когда пациентка проснулась, она начала говорить связными автобиографическими предложениями, вспоминая события, которые не всплывали годами. На второй день она ходила без помощи, на третий – самостоятельно одевалась и проявляла инициативу. Подгузники оставались сухими, включая ночное время, после более чем пяти лет хронического недержания. В течение недели вернулся устойчивый зрительный контакт, эмоциональный отклик, узнавание близких и ориентация в повседневных событиях. Через месяц она оставалась функционально лучше исходного уровня; второй сеанс (уже 3 грамма) сопровождался дальнейшим улучшением речи, мимики и появлением спонтанного юмора.
Авторы подчеркивают, что возвращение контроля над мочевым пузырем – ключевой наблюдаемый эффект, который сложнее всего объяснить случайностью. В отличие от речи, которая может изменяться при деменции, мочеиспускание зависит от четкой работы нейросетевой петли. Островковая кора отслеживает наполнение мочевого пузыря, а префронтальная кора и передняя поясная извилина подавляют рефлекс опорожнения до подходящего момента. Чтобы этот механизм восстановился после пяти лет без функционирования, требуется нечто большее, чем спонтанное улучшение.
Исследователи объясняют эффект не регенерацией погибших нейронов, а временным перезапуском нейронных сетей в комплексе. Псилоцибин, действуя на серотониновые 5-HT2A-рецепторы, вызывает десинхронизацию крупномасштабных сетей мозга, снижая их обособленность и повышая интеграцию (это было показано в исследовании Nature 2024 года). Такое мощное возмущение может «вывести» контуры управления из застойного низкофункционального состояния. К тому же, псилоцибин стимулирует образование новых синапсов, что может компенсировать дисфункциональные нервные контуры. Длительность эффекта (недели) согласуется с данными о том, что психоделики стимулируют рост дендритов и образование новых синапсов в течение нескольких дней, удерживая нервные контуры в более работоспособном состоянии.
Эта гипотеза имеет прецеденты в экспериментальных работах. В 2016 году группа Сусуму Тонегавы в MIT показала, что у мышей с ранней стадией болезни Альцгеймера память сохраняется, но становится недоступной из-за потери дендритных шипиков на клетках гиппокампа, хранящих энграмму. При прямой световой активации этих клеток память возвращалась, а повторная стимуляция восстанавливала шипики и естественное воспроизведение. В 2007 году лаборатория Ли-Хуэй Цай продемонстрировала, что обогащенная среда восстанавливает способность к обучению и доступ к долговременным воспоминаниям у мышей со значительной гибелью нейронов, хотя утраченная ткань не возвращалась. Это указывает на то, что часть того, что выглядит как потеря памяти, может быть проблемой доступа к информации, а не ее уничтожения. Случай с псилоцибином переносит этот принцип на неизмеримо более позднюю стадию заболевания, что делает временное возвращение речи и контроля над мочеиспусканием достаточно интересным, чтобы подвергнуть его систематической проверке.
Единичный случай не может служить доказательством, и авторы отчета честно перечисляют ограничения. Во-первых, диагноз не подтвержден биомаркерами, отсутствуют нейровизуализация и стандартизированные когнитивные шкалы во время ответа, нет контрольного состояния. Доза была чрезвычайно высокой, а острая фаза сопровождалась вегетативной активацией, что несет реальный риск для пожилого пациента. Кроме того, отчет основан на наблюдении в частной клинической практике, а не на проспективном исследовании по протоколу. Работа поступила из медицинского департамента бразильской ассоциации, которая в публичных реестрах значится как религиозная или философская организация, основанная в 2025 году.
Тем не менее, контролируемые исследования уже начаты. Зарегистрировано рандомизированное исследование (NCT06041152), в котором оценивается влияние псилоцибина на синаптическую плотность у людей с амнестическим легким когнитивным нарушением – стадией, часто предшествующей болезни Альцгеймера. Завершение ожидается в середине 2026 года.
Полученные данные не открывают новую эру в лечении деменции, но ставят важный вопрос: возможно, в терминальной стадии мозг сохраняет больший функциональный резерв, чем принято считать, и правильная модуляция нейросетей способна этот резерв активировать. Улучшения со временем ослабевали, что оставляет это состояние далеким от излечения, но также означает, что будущая терапия может научиться продлевать этот эффект. И это уже направление для исследований.
Текст: Дарья Тюльганова
Transient multidomain functional improvement in advanced Alzheimer’s disease following high-dose psilocybin-containing mushroom administration: a case report. Joe Xavier Simonet et al. Frontiers in Neuroscience. Published May 2026. https://doi.org/10.3389/fnins.2026.1813281
