Продолжаем публиковать совместные обзоры «Новости нейронаук и нейротехнологий» и научного центра «Идея», который поддерживает молодых ученых в рамках конкурса для аспирантов в области нейронаук программы «Мозг». Со всеми темами исследований за период с 2020 по 2025 гг., ведущими учеными и аспирантами, которые проводят изыскания, можно ознакомиться на сайте программы «Мозг» центра. За 2020-2023 гг. доступны развернутые резюме проектов.
В августе Nature Neuroscience и Nature Neuroscience Reviews представили исследования о роли оси «мозг-селезенка» в закреплении приобретенного страха, рассказали о механизмах гибели нейронов, о том, почему нейроисследования важно выводить за пределы лаборатории в дикую природу. Здесь вы найдете много нового об астроцитах: чем определяются их функции и что при болезни Гентингтона меняются не только внутренние процессы астроцитов, но и их контакты с нейронами. Кроме того, в выпуске – обзоры о жизненном цикле АМРА-рецепторов (или лиганд-управляемых ионных каналов) и их роли в специализации синапсов, а также о том, как метка м6А управляет судьбой РНК в мозге, влияя на развитие, память, обучение и стресс.
Nature Reviews Neuroscience
Highlights
Новый способ неинвазивной глубокой нейромодуляции головного мозга
Считалось, что неинвазивная стимуляция глубоких структур мозга невозможна из-за физических ограничений существующих методов. Ток, вместо того, чтобы проникнуть глубоко в мозг, растекается по коже, черепу и поверхностным слоям коры, магнитное поле быстро затухает, а ультразвук искажается костями черепа. В новой работе предложен метод транскраниальной радиочастотной стимуляции, которая использует радиоволны для контролируемого локального нагрева тканей. Исследование, проведенное на мышах, показало, что один и тот же участок мозга при стимуляции разными способами давал прямо противоположные поведенческие реакции – это доказывает, что радиочастотная стимуляция действительно может как тормозить, так и возбуждать активность нейронов. Авторы планируют адаптировать технологию для человека, что открывает путь к гибкой и точной неинвазивной терапии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Паркинсона.
Yaghmazadeh, O. Non-invasive deep-brain neuromodulation by transcranial radio frequency stimulation. Nat. Rev. Neurosci. 27, 525 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01060-2
Ось «мозг-селезенка» регулирует приобретенный страх
Считалось, что формирование устойчивого страха после стресса связано исключительно с изменениями в мозге. Однако обнаружилось, что у мышей существует нейроиммунный путь от первичной обонятельной коры головного мозга к селезенке, который управляет избегающим поведением при хроническом обонятельном стрессе. В новом исследовании разработали модель хронического приобретенного обонятельного стресса. У мышей развивалось стойкое поведение избегания запахов (шерсти, мочи и фекалий), собранных у мышей-агрессоров, с которыми они неоднократно контактировали. Оказалось, что нейроны в обонятельной зоне коры активируются запахом мышей-агрессоров и отправляют сигнал в селезенку, которая начинает генерировать особую группу иммунных клеток-помощников (Th17). Клетки Th17 выбрасывают в кровь цитокин IL-17A, что еще сильнее закрепляет этот страх в мозге. Мышь становится более тревожной и избегает того места/запаха, который ассоциируется с агрессорами.
Whalley, K. Brain–spleen axis regulates learned fear. Nat. Rev. Neurosci. 27, 526 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01062-0
Механизмы, которые приводят к гибели нейронов
Долгое время оставалось неясным, по каким механизмам запускается гибель нейронов при нейродегенеративных заболеваниях. В новой работе показано, что ключевую роль в этом процессе играет транскрипционный фактор ATF2. Когда на нейроны действуют токсичным веществом, ATF2 фосфорилируется с помощью других белков (DLK и LZK), после чего перемещался в ядро клетки и включает гены, отвечающие за ее самоуничтожение (ген Jun). Причем для гибели нейрона важно не само его фосфорилирование, а именно увеличение количества Jun, которое как раз происходит под действием ATF2. Следовательно ATF2 выступает основным драйвером апоптоза нейронов, а его фосфорилирование — это обязательное условие для запуска гибели клеток.
Yates, D. Driving neuronal apoptosis. Nat. Rev. Neurosci. 27, 527 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01067-9
Клуб Nature (Journal club)
Выход в дикую природу: нейроисследования не должны ограничиваться лабораторным масштабом
Авторы предлагают уводить нейроисследования на другой масштаб: вместо изучения мозга в искусственных лабиринтах (где расстояния в метрах), нужно изучать его в реальных масштабах (километры), потому что только так можно понять, как мозг на самом деле работает в реальной жизни. Ведь чтобы понять мозг, нужно изучать естественное поведение животного в его естественной среде, а не упрощенные реакции в лабораторных условиях. Исследователи показали необходимость выхода на новый масштаб на примере изучения поведения летучих мышей, которые в реальной жизни преодолевают в полете огромные расстояния.
Считалось, что нейроны гиппокампа у животных жестко привязаны к масштабу изученного пространства: например, если нейрон настроен на пространство в один метр и это его неизменная характеристика, которая не зависит от того находится ли животное на большой территории или в клетке. Однако в таком случае, для исследования новой большой территории, мозгу потребовалось бы пропорционально больше новых нейронов. В новом исследовании изучили летучих мышей, свободно летающих в коротком (6 метров) и длинном (20 метров) туннеле. В коротком туннеле, каждый нейрон, действительно, был активен только в одном месте (на определенной длине туннеля). Но в длинном туннеле одни и те же нейроны активировались на разной длине, то есть один и тот же нейрон уже кодировал не одну, а несколько разных локаций, причем с разной детализацией. Оказалось, что работа нейронов перестраивается под масштаб пространства: на большой территории разрешение падает, зато охват растет, и эта адаптация происходит с первого полета, без предварительного обучения. Процесс обратим: в коротком туннеле нейроны возвращаются к прежнему типу активности.
Beetz, M.J. Heading into the wild: setting the course to natural neuroscience. Nat. Rev. Neurosci. 27, 528 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01059-9
Обзоры
Новое в понимании функционирования астроцитов
Считалось, что функции астроцитов (вспомогательных клеток мозга) можно понять изучая РНК, однако оказалось, что по РНК не всегда понятно, какие белки реально работают в клетке. В новом обзоре собрали данные о том, что именно белки определяют функции астроцитов. Причем белки астроцитов различаются не только между разными отделами мозга, но и внутри одной клетки – например, в отростках или у мембраны. Выяснилось, что при болезнях, например при болезни Хантингтона, меняется не только внутреннее содержимое астроцитов, но и то, как они контактируют с нейронами.
Схема функционирования астроцитов.
Casha, V.H., Wu, L., Wohlschlegel, J.A. et al. Astrocytes viewed through the lens of their proteomes and subproteomes. Nat. Rev. Neurosci. 27, 529–550 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01054-0
Жизненный цикл AMPA-рецептора
Считалось, что AMPA-рецепторы – это лиганд-управляемые ионные каналы, собранные из субъединиц (четырех разных белков GluA1, GluA2, GluA3 и GluA4). От того, какие именно субъединицы входят в рецептор, зависит, как он работает, как быстро открывается, пропускает ли кальций, как реагирует на глутамат. В новом обзоре представлено подробное описание жизненного цикла AMPA-рецепторов. Оказалось, что их состав может меняться за счет редактирования РНК и сборки разных вариантов белков, а еще с ними работают особые вспомогательные белки, которые меняют их поведение. Оказалось, что разные клетки мозга собирают AMPA-рецепторы по-разному, и от этого зависит, как быстро они открываются, закрываются и пропускают кальций. Причем это не фиксированная схема: по мере развития мозга «детские» простые рецепторы заменяются на более сложные «взрослые» наборы. Так что AMPA-рецепторы – это не просто каналы, а гибкие молекулярные конструкции, которые подстраиваются под нужды конкретного синапса.
Многоуровневая структура для оценки разнообразия AMPAR и его специализации
Bowie, D., Wang, XT., Miguez-Cabello, F. et al. The AMPA receptor life cycle: assembly, regulation and synaptic diversity. Nat. Rev. Neurosci. 27, 551–570 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01055-z
M6A в РНК – ключевой регулятор изменений
Считалось, что химическая метка м6А – это просто метка для деградации РНК, которая сообщает клетке, что эту молекулу пора уничтожить. С помощью этой метки клетка может быстро и обратимо менять, какие гены работают активнее, а какие медленнее, не меняя при этом сам геном. В мозге это особенно важно – так регулируются развитие нейронов, память, обучение и реакция на стресс, а если система ломается, то возникают неврологические и психические заболевания. В новом обзоре выявили, что м6А работает как универсальный регулятор, который решает судьбу РНК в зависимости от ситуации, учитывая где именно в молекуле стоит метка, в каком она типе клеток и что происходит вокруг. Оказалось, что м6А может не только ускорять распад РНК, но и помогать ей переходить в белок, а потом быстро разрушаться. Это позволяет клетке точно дозировать, сколько белка и как долго производить, что особенно важно для нейронов, которым нужно быстро реагировать на сигналы. При этом одна и та же метка в разных участках РНК или в разных клетках мозга может давать противоположный результат. Авторы утверждают, что м6А — это тонкая настройка, которая меняет свою роль в зависимости от контекста.
Метка м6А управляет работой РНК
Sivasudhan, E., Meyer, K.D. m6A in RNA: a key regulator of brain development, function and disease. Nat. Rev. Neurosci. 27, 571–590 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01056-y
Nature Neuroscience
МРТ и мировая политика
Связана ли магнитно-резонансная томография (МРТ) с мировой политикой? Считалось, что нет. Но в 2026 году выяснилось, что МРТ не может нормально функционировать без жидкого гелия, а гелий доставляется через Ормузский пролив. Когда поставки из Катара остановились, выяснилось, что без дозаправки жидким гелием МРТ сканеры теряют поле и не могут работать, пока снова не будут заправлены гелием, а научные исследования останавливаются на долгий срок. Внезапно многие научные исследования зависят от одного расходного материала и от маршрута его поставок. А процесс, увы, необратим – даже когда пролив откроется, упущенное время и данные уже не вернуть.
Aarabi, M.H. Neuroimaging runs on helium, helium runs through Hormuz. Nat Neurosci 29, 1777–1778 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02355-4
Highlights
Новый способ борьбы с тетраплегией после травмы спинного мозга
Тетраплегия после травмы спинного мозга необратимо лишает человека возможности управлять руками и чувствовать их. В новом исследовании соединили два подхода: считывание сигналов мозга и стимуляцию нервной системы. Устройство «мозг–компьютер» улавливало в моторной коре намерение человека двинуть рукой и превращало его в электрическую стимуляцию мышц в результате рука двигалась по желанию пациента. При этом датчики на руке собирали информацию о прикосновениях и передавали ее обратно в мозг через слабую стимуляцию чувствительной зоны коры и человек снова начинал чувствовать предметы. Параллельно применялась терапевтическая стимуляция спинного мозга, для того, чтобы помочь нервной системе перестроиться. В результате пациент с хронической тетраплегией смог самостоятельно есть и брать хрупкие предметы, причем эффект сохранялся даже после отключения стимуляции.
Howells, H. Coupling neuroprosthetics with neuromodulation. Nat Neurosci 29, 1779 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02405-x
Как мыши находят путь к цели
Считалось, что животные учатся искать новые пути к цели методом проб и ошибок, требующим множества повторений и подкреплений. В новом исследовании мышей обучали находить в арене невидимую, никак не обозначенную цель, за достижение которой давали награду. Уже за несколько сессий мыши находили удобные маршруты, проходящие через нужное место. Когда на пути появлялись препятствия или невидимую цель переносили в новое место, мыши быстро пересматривали маршрут и искали новые пути. Тоже самое отработали с помощью вычислительной модели, которая теперь поможет объяснить, как животные обучаются и находят цель в пространстве.
Mejia, L.A. Rapid trajectory learning in mice and agents. Nat Neurosci 29, 1779 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02406-w
Аналог таламуса млекопитающих у рыб для восприятия сенсорной информации
У млекопитающих сенсорная информация попадает в кору через таламус, и в новом исследовании на рыбках данио обнаружили подтверждение этому. У рыб есть область мозга под названием прегломерулярный комплекс и работает она как таламус: собирает сигналы со всего мозга и передает их в паллиум – аналог коры головного мозга у этих рыб. Эти сигналы идут по определенным «маршрутам»: одни клетки отвечают за зрение, другие за осязание. Однако у рыб таламус не просто первый «передаточный пункт» сенсорной информации, как у млекопитающих – он сам получает сигналы от других областей. Такие сравнения разных видов помогают понять, как одни и те же схемы в мозге помогают обрабатывать информацию.
Olson, W.P. The sensory streams of a fish. Nat Neurosci 29, 1779 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02407-9
Мухи-дрозофилы сами управляют биологическими часами
Считалось, что мухи-дрозофилы сохраняют ритм активности только при смене дня и ночи. В лабораториях их обычно держат в режиме 12 часов света и 12 часов темноты, но в природе мухи сами решают, когда находиться на свету, в темноте или в тени. В новом исследовании обнаружили, что биологические часы мух, которые постоянно были при свете, сбивались: активность становилась хаотичной, без чередования периодов бодрствования и покоя. Однако, если создать темный участок, мухи могли сами туда переползать. И те мухи, которые проводили время в темноте (или регулярно заходили туда из светлой зоны), вновь начинали подчиняться суточному циклу. Восстановление ритма сопровождалось возвращением нормального сна и иногда улучшением его качества. Авторы предполагают, что мухи могут сами управлять своими внутренними биологическими часами, перемещаясь между светом и тенью.
Welberg, L. Arrhythmic flies restart the clock. Nat Neurosci 29, 1779 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02408-8
Новости и мнения
Нарушение работы микроглии при митохондриальном стрессе
Когда в митохондрию попадают неправильно свернутые белки или их слишком много, возникает протеотоксический стресс. Считалось, что ответ митохондрий на стресс – это преимущественно защитный механизм, который у червей даже продлевает жизнь. В новом исследовании обнаружили, что в микроглии человека этот процесс запускает негативные изменения. Оказалось, что нейроны и астроциты успешно компенсируют стресс, тогда как микроглия не справляется и начинает активно нарушать работу соседних клеток. Ухудшается фагоцитоз, то есть микроглия перестает нормально очищать мозг, ухудшается синаптический прунинг (процесс, при котором микроглия отсекает лишние или слабые синапсы – контакты между нейронами). А кроме того ускоряется накопление белковых агрегатов – опасных скоплений белков, характерных для болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Реакция разных клеток на стресс
Peruzzotti-Jametti, L., Pluchino, S. Mitochondrial stress response drives microglial senescence. Nat Neurosci 29, 1780–1782 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02264-6
Активность нейронов макак и вокселей человека можно сопоставлять
Полагали, что нейроны зрительной коры обезьян и воксели зрительной коры человека – это разные системы, и их нельзя сравнивать напрямую, поскольку один воксель фМРТ содержит тысячи нейронов и является усредненной характеристикой. В новом исследовании создали базу данных Triple-N, для которой макакам и людям показали одинаковые 1000 изображений. Для того, чтобы «поймать» активность мозга макак, использовали электрофизиологию, а для человека – фМРТ. Оказалось, что несмотря на разницу видов и применяемых методов исследований активность нейронов макак и вокселей человека можно сопоставлять на общей основе. Новая база данных может стать общей инфраструктурой, на которой можно проверять модели и формулировать новые гипотезы о зрении.
Сопоставление нейронов зрительной коры обезьян и воксели зрительной коры человека с использованием общего набора визуальных стимулов
Marvi, A.I., Prince, J.S. & Kay, K. Integrating neuroscience across species and scales. Nat Neurosci 29, 1783–1784 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02346-5
Обзор исследований
Кишечные бактерии регулируют моторику кишечника через половые гормоны
Считалось, что моторика кишечника регулируется в основном локально, а роль андрогенов (гормонов, например тестостерона, которые регулируют развитие и функционирование мужских половых признаков) в этом процессе оставалась неясной. В новом исследовании обнаружили, что у самцов мышей андрогены могут включать нервные клетки в стенке кишечника, которые заставляют кишку сокращаться и продвигать пищу. Однако это происходит только после того, как бактериальный фермент β-глюкуронидаза реактивирует связанные формы гормонов, то есть бактерии как бы «перезаряжают» гормон, чтобы он мог управлять перистальтикой кишечника. Оказалось, что микробиота не просто влияет на уровень тестостерона, а необходима для работы всей системы. Процесс обратим: добавление активных андрогенов или бактериального фермента частично восстанавливает моторику у мышей с истощенной микробиотой.
Gut bacteria regulate intestinal motor circuits by metabolizing sex hormones. Nat Neurosci 29, 1785–1786 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02338-5
Атлас клеток аневризм головного мозга расскажет о взаимодействии фибробластов и макрофагов
Аневризмы сосудов мозга изучаются в основном через анатомию, гемодинамику и визуализацию, а риск разрыва оценивается по размеру и расположению аневризмы без учета того, что происходит в стенке сосуда на клеточном уровне. В новом исследовании построили клеточный атлас аневризмы и изучили, какие клетки есть в стенке сосуда и как они между собой общаются. Авторам удалось обнаружить взаимодействие между фибробластами и макрофагами. Выяснилось, что при аневризме гибнут гладкомышечные клетки, а на их месте появляется много особых фибробластов – клеток, которые отвечают за рубцевание и фиброз. В разорвавшихся аневризмах нашли макрофаги, похожие на те, что обычно разрушают костную ткань. Авторы предполагают, что болезнь развивается поэтапно: сначала стенка сосуда уплотняется и рубцуется, а потом начинается воспаление и разрушение тканей, из-за чего сосуд становится хрупким и может разорваться.
Cell atlas of brain aneurysms reveals fibroblast–macrophage crosstalk. Nat Neurosci 29, 1787–1788 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02368-z
Окситоцин в миндалевидном теле запускает катаплексию у мышей
Ранее думали, что катаплексия (паралич) при нарколепсии – это просто внезапная потеря мышечного тонуса, вызванная сильными эмоциями. В новом исследовании на мышах обнаружили, что решающую роль играет социальный контекст и система вознаграждения. Катаплексия случается вдвое чаще при воссоединении с сородичами, а также при доступе к шоколаду. Оказалось, что за процесс отвечает окситоциновая цепь в центральном ядре миндалины – нейроны с рецепторами к окситоцину активируются прямо перед приступом. Если искусственно активировать эти нейроны (например, химиогенетически или светом), у мыши возникает катаплексия даже без социального триггера. Если эти нейроны, наоборот, затормозить, то катаплексия, которая обычно возникает при воссоединении с сородичами, не происходит, то есть без их активности социальный триггер не может запустить паралич.
Oxytocin in the amygdala links social and reward signals to cataplexy in mice. Nat Neurosci 29, 1789–1790 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02349-2
Статьи
Микробная реактивация андрогенов управляет моторикой кишечника
Считалось, что моторика кишечника регулируется в основном местными нейронными цепями. В новом исследовании обнаружили, что кишечные бактерии реактивируют андрогены (половые гормоны, например тестостерон): бактериальная β-глюкуронидаза отщепляет глюкуронид от андрогенов, возвращая их в активную форму. Оказалось, что без микробиоты у мышей падает уровень тестостерона, исчезает экспрессия андрогеновых рецепторов и замедляется перистальтика кишечника. Введение β-глюкуронидаза в просвет толстой кишки восстанавливает сигналы андрогенов в нейронах.
Lagomarsino, V.N., Robinson, A., Mitchell, P.E. et al. Microbial reactivation of host androgens directs enteric neuronal regulation of gut motility. Nat Neurosci 29, 1791–1800 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02321-0
Амид жирной кислоты активирует миелоидные клетки для восстановления сетчатки
Считалось, что эрукамид (амид жирной кислоты) – это побочный продукт липидного обмена в сетчатке. В новом исследовании обнаружили, что при постепенной гибели и разрушения светочувствительных клеток сетчатки (фоторецепторов), которые отвечают за восприятие света и преобразование его в нервные сигналы, уровень эрукамида резко падает. Проблема эрукамида в том, что он гидрофобный (не растворяется в воде), поэтому его нельзя просто ввести в глаз, потому что он слипается в комки и не распределяется по сетчатке. Авторы исследования использовали для его доставки специальные наночастицы кремния — полые внутри, чтобы там можно было разместить эрукамид, но с хорошо смачиваемой поверхностью, чтобы они могли равномерно распределиться в жидкости глаза. Если обеспечить доставку эрукамида с помощью таких наночастиц, происходит активация миелоидных клеток — клеток иммунной системы, которые реагируют на повреждения и могут выделять сигнальные вещества. Оказалось, что эти клетки начинают выделять ростовые факторы и цитокины, которые защищают нейроны и сосуды сетчатки. Это открывает новый путь для терапии наследственных и возрастных заболеваний сетчатки.
Наночастицы, заполняемые эрукамидом
Wei, G., Chatterjee, S., Yang, Q. et al. A fatty acid amide activates myeloid cells and improves neurovascular outcomes in retinal degeneration. Nat Neurosci 29, 1801–1813 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02341-w
Фиброз при аневризмах головного мозга у человека
Считалось, что аневризмы сосудов головного мозга – это в первую очередь следствие потери гладкомышечных клеток и воспаления. В новом исследовании, изучив клетки из 14 аневризм и 11 контрольных сосудов, авторы обнаружили, что ключевую роль играет фиброз. На месте погибших гладкомышечных клеток появляются фибробласты, которые активно взаимодействуют с миелоидными клетками и способствуют накоплению особой популяции макрофагов, которые разрушают сосудистую стенку. Фибробласты нарастают на ранних стадиях, а макрофаги ближе к разрыву аневризмы, что делает эти клетки потенциальными мишенями для терапии.
Атлас клеток головного мозга при аневризме
Wang, J.C., Kim, C.N., Bhalla, S. et al. Cerebrovascular vulnerability and fibrosis in human brain aneurysms. Nat Neurosci 29, 1814–1825 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02326-9
Очаговая потеря астроцитов говорит о ядерной транслокации во время восстановления очага поражения
Считалось, что астроциты при повреждении мозга просто формируют глиальный рубец и не влияют на восстановление. В новом исследовании в соматосенсорной коре взрослых мышей обнаружили, что астроциты рядом с поврежденным участком мозга могут восстанавливать поврежденный участок: они начинают делиться, подолгу остаются многоядерными (то есть в одной клетке оказывается несколько ядер) и постепенно перемещают новые ядра в те области, где астроциты погибли и образовалась пустота. Оказалось, что этот процесс сопровождается временной транскрипционной программой восстановления и нуклеокинезом – ядра «протискиваются» через отростки, иногда преодолевая более 30 мкм, но оставаясь в пределах одной цитоплазмы. Однако при инсульте восстановление астроцитов почти не происходит: астроциты собираются по краю «мертвой» зоны и образуют плотный «барьер» (глиальный рубец), там они размножаются, но внутрь поврежденной области не проникают. А вот у людей с оптиконейромиелитом (аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует астроциты) видны астроциты с несколькими ядрами и вытянутой, поляризованной формой.
Herwerth, M., Wyss, M.T., Schmid, N.B. et al. Focal astrocyte loss reveals nuclear translocation during lesion repopulation. Nat Neurosci 29, 1826–1840 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02354-5
Микроглия приводит к нарушению баланса миелина
Микроглия – это вспомогательные иммунные клетки мозга, а ключевую роль играют нейроны и белок TDP-43, который в норме работает в ядре клетки, но при нейродегенерации начинает вести себя неправильно и накапливается в цитоплазме в виде токсичных агрегатов. Это ключевой признак целого ряда заболеваний, в первую очередь бокового амиотрофического склероза и лобно-височной деменции, а также встречается при болезни Альцгеймера. В новом исследовании на мышах показали, что при удалении белка TDP-43 микроглия хуже поглощает и расщепляет миелин, меняется баланс предшественников олигодендроцитов и зрелых олигодендроцитов, а в коре появляются аномальные миелиновые структуры. В итоге у взрослых мышей с ранней потерей белка TDP-43 развиваются двигательные дефициты и тревожное поведение.
Compagnion, AC., Ivanov, A., Rana, A. et al. Microglial TDP-43 mediates myelin refinement and represses Tyrobp cryptic exon inclusion in mice. Nat Neurosci 29, 1841–1857 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02348-3
Реакция микроглии на протеотоксический стресс приводит к старению клеток
Ответ митохондрий на протеотоксический стресс, который возникает когда в митохондрию попадают неправильно свернутые белки или их слишком много – это универсальный защитный механизм, помогающий поддерживать белковый гомеостаз. В новом исследовании обнаружили, что реакция на протеотоксический стресс зависит от типа клеток: нейроны и астроциты включают компенсаторные программы, а микроглия – нет. Оказалось, что именно в микроглии запускается метаболическая перестройка с истощением S-аденозилметионина, который нужен для множества реакций, и накоплением липидных капель, что приводит к старению и нарушению коммуникации с нейронами. Ухудшается фагоцитоз, то есть микроглия перестает нормально очищать мозг, ухудшается синаптический прунинг (процесс, при котором микроглия отсекает лишние или слабые синапсы — контакты между нейронами). А кроме того ускоряется накопление белковых агрегатов — опасных скоплений белков, характерных для болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Perez J, M.J., Lam, A., Weissleder, C. et al. The mitochondrial unfolded protein response in human microglia disrupts neuronal–glial communication and promotes senescence. Nat Neurosci 29, 1858–1872 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02320-1
Формирование нервно-мышечной сети мыши
Полагали, что связи между нервами и мышцами у млекопитающих формируются просто: в одном месте встречается несколько нервных окончаний, они конкурируют, и лишние постепенно отступают. В новом исследовании восстановили полную карту таких связей в мышцах мыши от рождения до взрослого состояния, и нашли второй механизм: целые нервно-мышечные контакты могут исчезать на расстоянии друг от друга. Оказалось, что процесс зависит от того, насколько согласованно работают нервы. Если сигналы, пришедшие в разные концы мышечного волокна, успевают «столкнуться» и погасить друг друга, то оба контакта выживают. При этом нервы, которые активируются почти одновременно, чаще остаются на одних и тех же волокнах, а те, что работают вразнобой, постепенно расходятся. Важно, что с возрастом карта связей не просто случайно редеет – она перестраивается, отражая паттерны активности, которые были у мышцы во время развития.
Факторы, влияющие на формирование нервно-мышечной сети
Meirovitch, Y., Kang, K., Draft, R.W. et al. Connectomic evidence that ordered activity drives neuromuscular network formation. Nat Neurosci 29, 1873–1884 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02344-7
Динамика напряжения кортикальных дендритов in vivo
Считалось, что распространение потенциалов действия назад в дендриты – процесс, при котором электрический импульс (спайк), возникший в теле нейрона (соме), распространяется в обратном направлении – это пассивный и предсказуемый процесс. В новом исследовании с помощью двухфотонной визуализации напряжений в дендритах и теле нейронов коры мышей обнаружили, что дендриты одного нейрона оказались связаны между собой: когда меняется напряжение в одной ветке, похожие изменения происходят и в других, то есть они работают как одна общая система.
Wong-Campos, J.D., Park, P., Lee, B.H. et al. Voltage dynamics of cortical dendrites in vivo. Nat Neurosci 29, 1885–1893 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02339-4
Влияние ацетилхолина на обработку информации у животных
Считалось, что ацетилхолин в базолатеральной миндалине просто пассивный индикатор, который лишь показывает, насколько стимул важен или заметен для животного. В новом исследовании на мышах обнаружили, что прилежащее ядро активно управляет уровнем ацетилхолина, причем в двух противоположных направлениях, что позволяет животному гибко реагировать на важные стимулы, и тем самым влияет на обучение. ГАМК-ергические нейроны (тормозные) делятся на два типа в зависимости от того, какие дофаминовые рецепторы на них есть: с D1- (усиливают выброс ацетилхолина) и D2-рецепторами (подавляют выброс ацетилхолина). Процесс обратим и влияет на обучение: активация D1 ускоряет выработку условного рефлекса, а D2 — замедляет.
Chen, A., Li, Y., Zhu, H. et al. Striatal control of amygdalar acetylcholine release during salience-associated processing. Nat Neurosci 29, 1894–1904 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02353-6
Уровень выброса дофамина у мышей отличается при выборе награды (пища или наркотик)
Предполагалось, что предпочесть наркотик в виде награды, вместо естественной награды (пища) – это признак зависимости, а дофамин в прилежащем ядре просто сигнализирует о ценности стимула. В исследовании на мышах с генетически кодируемым датчиком дофамина обнаружили, что индивидуальный выбор между естественной наградой (жировой раствор) и искусственной (кокаин или оптогенетическая самостимуляция дофаминовых нейронов) определяется именно силой дофаминового ответа. У мышей, предпочитавших в качестве награды наркотик, дофаминовый выброс был сильнее, и эти мыши чаще продолжали искать награду, несмотря на наказание. Процесс обратим: если предложить естественную награду получше или добавить риск наказания за выбор наркотика предпочтение и дофаминовые сигналы менялись.
Pascoli, V., Python, L., Hiver, A. et al. Conditioned accumbal dopamine transients forecast individual preference for drug versus natural rewards and compulsive behavior. Nat Neurosci 29, 1905–1919 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02331-y
Стриатум контролирует целенаправленное управление движением
Считалось, что базальные ганглии (отдел мозга) только выбирают, какое действие выполнить, а как именно его выполнять решают другие участки мозга. В новом исследовании мышей обучили нажимать на рычаг ровно определенное число раз, чтобы получить еду: если мышь нажимала 5 раз и потом сразу шла к кормушке она получала еду. Эти действия управляются двумя путями в стриатуме (части базальных ганглиев): прямой путь помогает запускать и продолжать действия, а непрямой путь помогает вовремя остановиться и переключиться. После того, как мышь осваивала это нехитрое действие, исследователи с помощью оптогенетики включали эти пути прямо во время нажатий на рычаг. Активация прямого пути заставляла мышей нажимать больше – как будто внутренний счетчик сбрасывался, активация непрямого пути, наоборот, заставляла мышей бросить нажимать раньше времени и идти к кормушке, как будто они решили, что уже нажали достаточно. Следовательно эти пути не просто управляют движением, они управляют именно подсчетом и это исследование выявляет, как мозг понимает, насколько он продвинулся к цели.
Схема эксперимента
Fallon, I.P., Roshchina, M., Hong, F. et al. Striatal pathways dissociably control action counting and goal-directed steering. Nat Neurosci 29, 1920–1930 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02330-z
Триптамин переключает мозг в режим сна
Долгое время оставалось неясным, какие именно молекулы заставляют нас хотеть спать после долгого бодрствования и как мозг их «считывает». В новом исследовании обнаружили, что триптамин (TrpA) выделяется нейронами именно во время бодрствования как побочный продукт синтеза нейромедиаторов: его уровень в спинномозговой жидкости растет при бодрствовании и падает во сне – и у мышей, и у свиней. Оказалось, что триптамин взаимодействует с рецептором GPR139 в преоптической области гипоталамуса, которая отвечает за сон. В результате нейроны, которые запускают сон, становятся активнее и мозг переключается в режим сна. А искусственные молекулы, действующие на этот же рецептор GPR139, делают сон длиннее и крепче — это потенциальный подход к лечению бессонницы.
Cao, H., Wang, K., Zhao, J. et al. Tryptamine from wake-active monoaminergic neurons regulates sleep homeostasis. Nat Neurosci 29, 1942–1953 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02332-x
Управление активностью нейронов у бодрствующих мышей может заменить сон
Сон необходим мозгу для перезагрузки, и главное – это особый ритм работы нейронов во сне: они то дружно включаются, то на мгновение затихают. Считалось, что такая перезагрузка может происходить только когда мозг отключается от внешнего мира, то есть именно во сне. В новом исследовании с помощью оптогенетики воспроизвели такие же периоды работы нейронов в коре бодрствующей мыши: нейроны в одном участке коры на короткое время выключались как во сне. Оказалось, что этого достаточно, чтобы снизить потребность во сне, ослабить возбуждающие связи между нейронами как после настоящего сна и вернуть мышам способность запоминать, которую они теряли из-за недосыпа.
Driessen, K., Squarcio, F., Tononi, G. et al. Induction of cortical on/off periods in awake mice fulfills sleep functions. Nat Neurosci 29, 1954–1965 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02318-9
Активность нейронов в префронтальной коре головного мозга при обучении приматов
О работе префронтальной коры до сих пор идут споры: одни считают, что каждая клетка отвечает за что-то свое, и все вместе упорядоченно работает, а другие считают, что это сложная многомерная система, которая благодаря этому позволяет решать сложные задачи. В новом исследовании попытались решить эту дилемму: обезьяны в каждом испытании сначала видели цветной кружок (синий или зеленый), потом фигуру (квадрат или ромб), а награда зависела не от цвета или формы по отдельности, а от их сочетания. С помощью вживленных электродов ученые смотрели, как меняется активность нейронов по мере обучения. Оказалось, что в начале обучения мозг проверяет все варианты: нейроны реагируют на все подряд, сигнал получается многомерным и хаотичным. Постепенно, когда животное понимает правило, активность становится проще и точнее: мозг выделяет только то, что действительно важно. Авторы делают вывод, что сначала мозг широко исследует, а потом закрепляет и дальше использует найденное решение.
Wójcik, M.J., Stroud, J.P., Wasmuht, D. et al. Learning shapes neural geometry in the primate prefrontal cortex. Nat Neurosci 29, 1966–1975 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02333-w
Старые и новые воспоминания у макак обрабатываются по-разному
Формирование памяти – это универсальный процесс, одинаково работающий независимо от того старые это воспоминания или новые. Однако в исследовании на макаках обнаружили, что нейронные ансамбли, связанные со старыми воспоминаниями, ведут себя иначе, чем те, что связаны с новыми воспоминаниями. Макаки в специальном трехмерном лабиринте-«домике» с восемью сенсорными экранами по периметру учились находить нужный предмет из четырех на каждом экране. Наборы предметов были разных типов: «новые» – которые обезьяна видела впервые в этот день, «недавние» – выученные вчера, и «старые» – выученные 2–9 недель назад и с тех пор не демонстрируемые. Оказалось, что нейронные группы, которые хранят старые воспоминания более устойчивы, лучше связаны между собой и активнее «прокручивают» воспоминания заново во сне. А еще старые и недавние воспоминания объединяются в устойчивые пары: чем более давнее воспоминание, тем активнее разные типы клеток в гиппокампе работают вместе.
Схема эксперимента
Abbaspoor, S., Aljishi, A. & Hoffman, K.L. Experience reorganizes content-specific memory traces in macaques. Nat Neurosci 29, 1976–1986 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02357-2
Всплески электрической активности гиппокампа помогают реагировать на неожиданные стимулы
Считалось, что короткие всплески электрической активности в гиппокампе — это механизм повторного проигрывания прошлого опыта и запоминания. В новом исследовании у пациентов с эпилепсией обнаружили, что такие осцилляции участвуют в предсказательной обработке: когда человек ждал стимул, который мог оказаться любым (то есть ситуация была неопределенной), всплески возникали чаще и длились дольше еще до появления стимула. Оказалось, что эти всплески заранее настраивают зрительную кору: они приглушают лишнюю активность в затылочной области и помогают веретенообразной извилине быстрее и сильнее реагировать на неожиданные стимулы. Предполагается, что сигнал идет в обе стороны: сначала гиппокамп готовит кору к тому, что сейчас будет что-то важное, а потом кора сообщает гиппокампу, насколько стимул оказался неожиданным.
Связь гиппокампа и зрительной коры
Frank, D., Moratti, S., Hellerstedt, R. et al. Human hippocampal ripples tune cortical responses based on predicted uncertainty. Nat Neurosci 29, 1987–1998 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02345-6
Технические отчеты
Новые красные сенсоры ацетилхолина
Предполагали, что ацетилхолин (один из ключевых нейромедиаторов в нервной системе) можно надежно измерять только с помощью зеленых флуоресцентных сенсоров. В новом исследовании разработали серию красных сенсоров на основе рецептора M3 (белок на поверхности клетки, который в естественных условиях идентифицирует ацетилхолин и связывается с ним) и красного флуоресцентного белка cpmApple. Новые сенсоры демонстрируют более высокую чувствительностью и соотношение сигнал/шум, чем зеленые, при этом не реагируют на холин и другие нейромедиаторы и сохраняют устойчивость даже если на него светят. Благодаря красному спектру сенсор можно использовать одновременно с зелеными сенсорами, например, в экспериментах выявили корреляцию сигналов ацетилхолина и дофамина при павловском обусловливании.
Xie, S., Miao, X., Li, G. et al. Red-shifted GRAB acetylcholine sensors for multiplex imaging in vivo. Nat Neurosci 29, 2012–2022 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02325-w
Новый способ изучения взаимодействия разных областей мозга
Для изучения взаимодействий между разными областями в мозге нужны технологии, способные одновременно стимулировать нейроны в разных зонах коры с клеточной точностью, однако таких инструментов не существовало. В новой работе создали двухфотонный голографический мезоскоп, который впервые позволяет одновременно «записывать» и «считывать» активность нейронов с хорошим разрешением на большой площади коры мозга мыши. Оказалось, что можно активировать заданные последовательности нейронов в одной или нескольких областях и одновременно регистрировать, как на это отвечают тысячи клеток в других зонах. Процесс обратим и расширяем: добавив сканирующий модуль, авторы увеличили зону стимуляции почти в десять раз и научились за миллисекунды переключаться между удаленными группами нейронов, что открывает новые возможности для изучения связей между разными областями мозга.
Abdeladim, L., Jagadisan, U.K., Shin, H. et al. Probing inter-areal computations with a two-photon holographic mesoscope. Nat Neurosci 29, 2023–2035 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02350-9
Как определить ценность новой информации объяснили с помощью фМРТ и нейросетей
Считалось, что люди оценивают ценность новой информации через неопределенность: чем меньше знаешь, тем ценнее собрать еще данных. В новом исследовании с помощью нейросети и фМРТ выяснили, что на самом деле человек стремится к информационной симметрии: люди стараются уравнять свои знания о разных вещах, сравнивают, сколько уже известно про каждый вариант, и переключаются на то, о чем знают меньше. Получается, человек не пытается изучить один вариант или одну ситуацию до глубины, а балансирует между знанием о разном: при накоплении данных о текущей ситуации желание изучать ее все больше и больше падает, а желание переключиться растет. При этом вентральная область покрышки помогает решить продолжать ли собирать информацию, а передняя поясная кора и передняя инсула следят за тем, насколько ценна новая информация, и направляют дальнейшее изучение.
D’Ambrogio, S., Grohn, J., Khalighinejad, N. et al. Interpretable abstractions of artificial neural networks predict behavior and neural activity during human information gathering. Nat Neurosci 29, 2036–2047 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02342-9
Подготовила: Юлия Баимова
