Августовский выпуск журнала Brain — это исследования, посвященные тому, как возникают неврологические заболевания, почему мозг по-разному реагирует на повреждение и как современные методы помогают раньше замечать болезнь и находить новые способы ее лечения. В центре внимания несколько крупных тем: нейродегенеративные заболевания, рассеянный склероз, нарушения развития мозга, боль и двигательные расстройства. Многие работы показывают, что болезнь нельзя объяснить изменениями только одного типа клеток или одной молекулы: в процесс вовлекаются нейроны, глия, иммунная система, сосуды и даже обмен веществ. Отдельное место занимают исследования, которые ищут биомаркеры и пытаются обнаружить патологические изменения еще до появления выраженных симптомов. Другие работы, наоборот, показывают, что даже при уже начавшемся повреждении мозг способен долго компенсировать потерю нейронов и сохранять свои функции. Авторы также предлагают новые терапевтические подходы – от изменения активности отдельных генов и вакцинации против патологического α-синуклеина до препаратов, воздействующих на конкретные сигнальные пути. Важная особенность этого выпуска – переход от общего описания заболеваний к поиску конкретных механизмов, которые можно измерить, предсказать и изменить. Вместе эти исследования показывают, насколько разнообразными могут быть пути развития неврологических заболеваний и насколько важным становится персонализированный подход к их диагностике и лечению.
Новая партия обзоров от «Новости нейронаук и нейротехнологий» и научного центра «Идея», который поддерживает молодых ученых в рамках конкурса для аспирантов в области нейронаук программы «Мозг». С резюме проектов, над которыми работали аспиранты под руководством ведущих ученых в разные годы проведения конкурса, можно ознакомиться на сайте. На сегодня доступны развернутые резюме проектов за 2020-2023 гг.
Картинка с обложки. Цепочка домино символизирует каскад мутаций, который запускает рост патологических сосудов и превращает небольшие кавернозные мальформации мозга в более тяжелые поражения.
Нейродегенеративные заболевания: новые механизмы и подходы к лечению
Изменение регуляции гена SNCA защищает мышей от развития болезни Паркинсона
Исследование показывает, что изменение активности гена SNCA, который кодирует α-синуклеин, может защищать от развития признаков болезни Паркинсона. Ученые удалили у мышей небольшой регуляторный участок гена – энхансер SncaEnh+37, который влияет на его активность в дофаминергических нейронах среднего мозга. Это привело к снижению транскрипции SNCA в этих нейронах. После введения α-синуклеиновых фибрилл, запускающих патологический процесс, у мышей с удаленным энхансером значительно реже развивались двигательные нарушения. У них также было меньше патологических скоплений α-синуклеина и сохранялось больше дофаминергических нейронов в черной субстанции. Кроме того, удаление энхансера уменьшало активацию микроглии и реактивных астроцитов, то есть ослабляло нейровоспаление. Эффект зависел от количества удаленных копий регуляторного участка и наблюдался как у самцов, так и у самок. Воздействовать при болезни Паркинсона можно не только на сам α-синуклеин, но и на регуляторные элементы, контролирующие его выработку.
Rachel J Boyd, A Ra Kho, Sarah A McClymont, Stacie K Loftus, Han Seok Ko, Andrew S McCallion, Neuronal titration of Snca via enhancer disruption mitigates disease onset in a Parkinson’s disease mouse model, Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2668–2679, https://doi.org/10.1093/brain/awag007
Вакцина против патологического α-синуклеина может замедлять развитие болезни Паркинсона
Ученые создали несколько вакцинных кандидатов, имитирующих структуру поверхности токсичных фибрилл α-синуклеина, протестировали их на мышиной модели заболевания. После вакцинации у животных вырабатывались антитела, способные распознавать патологические скопления α-синуклеина. При последующем введении α-синуклеиновых фибрилл вакцинированные мыши дольше сохраняли нормальный вес и двигательную активность. Продолжительность их жизни увеличивалась до 38% после внутрибрюшинного введения патологического белка и до 42% после его введения в желудочно-кишечный тракт. Антитела также распознавали патологические формы α-синуклеина в образцах мозга пациентов с болезнью Паркинсона, деменцией с тельцами Леви и мультисистемной атрофией. Результаты одного из вариантов болезни Паркинсона, при котором патологический процесс может начинаться за пределами мозга.
Liang Ma, Sara Reithofer, Verena Pesch, José Miguel Flores-Fernandez, Aishwarya Sriraman, Caleb Duckering, Sara Amidian, Pelin Özdüzenciler, Laura Müller, Holger Wille, Gültekin Tamgüney, Vaccines mimicking conformational epitopes on α-synuclein fibrils provide immunity to Parkinson’s disease, Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2689–2701, https://doi.org/10.1093/brain/awag010
Предсказание движений при болезни Паркинсона
Для точного предсказания движений при болезни Паркинсона лучше использовать одновременно сигналы из коры мозга и базальных ганглиев. Было записано более 530 часов нейронной активности у 15 пациентов во время их обычной повседневной активности на фоне глубокой стимуляции мозга. Движения рук одновременно отслеживали с помощью акселерометров на запястьях. Оказалось, что разные отделы моторной системы кодируют разные аспекты движения: изменения бета- и гамма-ритмов в коре и подкорковых структурах позволяли отличать движение от состояния покоя и оценивать скорость движений. Модели машинного обучения, использующие сигналы только из одного участка мозга, работали хуже, чем модели, объединяющие информацию из нескольких областей. Комбинированные модели достигали высокой точности при определении состояния движения и предсказании скорости руки. При этом увеличение силы глубокой стимуляции меняло нейронные сигналы в базальных ганглиях и снижало точность моделей, основанных только на подкорковой активности.
Cortico-basal oscillations index naturalistic movements during deep brain stimulation, Daryl J Lawrence et al, Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2702–2715, https://doi.org/10.1093/brain/awaf466
Антидепрессанты могут замедлять прогрессирование болезни Хантингтона
Депрессия и тревога при болезни Хантингтона связаны с более быстрым прогрессированием заболевания и повышенным риском смерти. Ученые проанализировали данные 6166 пациентов из регистра ENROLL-HD, а затем отдельно сравнили 1877 человек, у которых впервые появились психиатрические симптомы. У пациентов с депрессией или тревогой показатель прогрессирования заболевания был выше, а риск смерти – примерно в 1,5 раза больше. Среди пациентов, начавших принимать антидепрессанты после появления этих симптомов, ухудшение состояния происходило медленнее. Ежегодное снижение комплексного показателя тяжести заболевания уменьшилось с 0,89 до 0,53. Прием антидепрессантов также был связан со снижением риска смерти примерно на 62%. Анализ отдельных классов препаратов показал возможные различия в их влиянии на риск суицидальной и несвязанной с суицидом смерти.
Exploring the association between antidepressants, progression and mortality in Huntington’s disease, Duncan McLauchlan, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2680–2688, https://doi.org/10.1093/brain/awag009
Иммунные белки по-разному влияют на риск нейродегенеративных заболеваний у мужчин и женщин
Ученые проанализировали генетические данные о 932 иммунных белках и оценили их возможное влияние на развитие болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и БАС. Для этого использовали менделевскую рандомизацию и отдельные данные для мужчин и женщин. Связь между иммунной системой и нейродегенеративными заболеваниями может различаться в зависимости от пола. Исследователи выявили половые различия в потенциальном влиянии некоторых иммунных белков на риск болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Связь с болезнью Паркинсона обнаружили для FCGR2A, а с болезнью Альцгеймера – для CD2AP, MAMDC2, PCDH17 и CSF3. Несколько других белков показали связь с риском заболеваний независимо от пола, включая TREM2, GRN и SERPINF2 при болезни Альцгеймера и OMG при болезни Паркинсона. Анализ белков в спинномозговой жидкости дополнительно выявил потенциальные иммунные мишени для болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. При БАС половых различий обнаружить не удалось.
Sex-aware causal inference assessment of the immune system in complex neurodegenerative diseases, Frida Lona-Durazo, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2716–2730, https://doi.org/10.1093/brain/awaf474
Патологический тау-белок в астроцитах может быть ранним признаком нейродегенерации
Астроциты могут играть более важную роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, чем мы думали. Накопление патологического тау-белка в астроцитах может быть связано с нейродегенеративными процессами даже у людей среднего возраста. Ученые изучили ткани мозга 157 умерших доноров в возрасте от 48 до 65 лет и сравнили их с двумя более пожилыми группами. Особое внимание уделили ARTAG – возрастной тау-астроглиопатии, при которой патологический тау-белок накапливается в астроцитах. У 16,6% людей младше 66 лет обнаружили ARTAG, причем чаще всего изменения ограничивались медиальными отделами височной доли. Почти все случаи ARTAG в этой возрастной группе были связаны с наличием нейродегенеративного заболевания. Эта связь сохранялась и после учета возраста и пола, но не была специфична для какой-либо одной патологии – болезни Альцгеймера, α-синуклеинопатии или заболеваний, связанных с TDP-43. В более старших группах ARTAG уже был связан преимущественно с самим возрастом. У относительно молодых людей накопление тау-белка в астроцитах может быть не просто следствием старения, а признаком общей уязвимости мозга к патологическому накоплению белков.
Medial temporal ageing-related tau astrogliopathy below 66 years is associated with neurodegeneration, Sanne M M Vermorgen, et al, Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2791–2802, https://doi.org/10.1093/brain/awag011
Болезнь Альцгеймера и фронтотемпоральная дегенерация: что происходит до появления симптомов
Соответствие между клиническими симптомами и биологической стадией болезни Альцгеймера оказалось неполным
Тяжесть симптомов при болезни Альцгеймера не всегда соответствует биологической стадии заболевания, определяемой по накоплению тау-белка в мозге. Ученые проанализировали данные прижизненного ПЭТ-сканирования 768 участников с наличием амилоидных бляшек, а также результаты аутопсийных исследований 3188 человек из базы данных NACC. Общая степень согласия между клиническим диагнозом и биологической стадией по тау-ПЭТ является умеренной. Совпадение было высоким на крайних этапах: около 70% людей без когнитивных нарушений и пациентов с выраженной деменцией имели биологические показатели, соответствующие их клиническому статусу. Однако группы с мягкими и умеренными нарушениями (MCI) были крайне неоднородными: у 25% пациентов с MCI и амилоидными бляшками патологический тау-белок на ПЭТ вообще не определялся. Анализ данных аутопсии показал, что у людей с более тяжелыми симптомами, чем предполагалось по биологической стадии, почти всегда присутствовали сопутствующие нейродегенеративные патологии – включая болезни тел Леви, сосудистые повреждения и патологии белков TDP-43 (включая LATE). Чем больше таких сопутствующих изменений было в мозге, тем выше оказывался риск развития деменции.
Clinical–biological Alzheimer’s disease stage concordance: insights from cohorts and autopsy data, Lydia Trudel, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2803–2815, https://doi.org/10.1093/brain/awag018
Как ген APOE меняет связь между амилоидом и болезнью Альцгеймера
С возрастом в стенках сосудов мозга может накапливаться амилоид-β – это состояние называют церебральной амилоидной ангиопатией, или CAA. Ученые изучили почти 2000 посмертных образцов мозга пожилых людей, чтобы понять, как CAA связана с патологией болезни Альцгеймера и генетическими вариантами APOE. Оказалось, что CAA встречалась примерно у 80% участников, а ее тяжелая форма была значительно чаще у носителей APOE ε4 и у людей с патологией Альцгеймера. При этом связь оказалась не такой простой: почти 10% людей с патологией Альцгеймера не имели заметной CAA, а часть участников с выраженной CAA вообще не имела признаков Альцгеймера. Особенно неожиданным оказался результат для носителей APOE ε2 без патологии Альцгеймера: при большем количестве амилоидных бляшек и тау-белка вероятность тяжелой CAA была почти в 28 раз выше. То есть один и тот же патологический процесс может развиваться по-разному в зависимости от варианта APOE. Исследование также подтвердило связь CAA с нейритическими бляшками и нейрофибриллярными клубками – двумя ключевыми признаками болезни Альцгеймера. Авторы считают, что при изучении CAA и Альцгеймера важно учитывать не только наличие этих патологий, но и генотип APOE, потому что их сочетание может менять картину заболевания.
Cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer’s and related pathologies across APOE genotypes, by Rupal I Mehta, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2850–2859, https://doi.org/10.1093/brain/awag025
Белковые следы в спинномозговой жидкости раскрывают генетические формы лобное-височной дегенерации
Лобно-височная лобарная дегенерация (ФТЛД) долгое время оставалась сложной мишенью для прижизненной диагностики из-за разнообразия своих проявлений. Однако масштабный анализ спинномозговой жидкости показал, что разные генетические формы заболевания оставляют в ней уникальные белковые «отпечатки». Исследователи изучили уровень почти трех тысяч белков у 392 участников и обнаружили, что каждая мутация запускает свой патологический сценарий. При мутации в гене MAPT в мозге вспыхивает масштабный иммунный ответ. Мутация GRN ломает работу синапсов и белков, отвечающих за рост нейронов, а сбои в гене C9orf72 бьют по энергетическому метаболизму клеток. Универсальными маркерами гибели нервной ткани для всех форм оказались лишь белки NEFL и TPM3. Скомпоновав полученные данные, ученые сформировали две панели из 6 и 7 белков. С точностью до 96% они позволяют определить конкретный молекулярный подтип заболевания еще при жизни пациента.
Distinct proteomic CSF profiles in genetic frontotemporal lobar degeneration, Julie F H De Houwer et al, Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2816–2830, https://doi.org/10.1093/brain/awaf457
Функциональные сети мозга удерживают память и мышление досимптомных носителей фронтотемпоральной деменции
При наследственной форме лобно-височной дегенерации гибель нейронов и усыхание коры головного мозга начинаются за 10–15 лет до появления первых проявлений болезни. Несмотря на нарастающую атрофию, люди долгое время сохраняют ясный ум и обычную когнитивную активность. Ученые изучили данные МРТ 560 участников из проекта GENFI, половина из которых имела опасные генетические мутации. Оказалось, что пока у здоровых людей с возрастом естественная связанность нейронных сетей постепенно снижается, у досимптомных носителей мутаций функциональная интеграция мозга сохраняется на высоком уровне. Мозг компенсирует утрату ткани за счет усиления перекрестных связей, особенно в зонах когнитивного контроля – префронтальной и поясной коре. Сопоставление карт нейронной активности с генетическим атласом показало, что за эту функциональную защиту отвечают глиальные клетки: астроциты, микроглия и олигодендроциты. Поддержание работы глии и компенсаторных сетей позволяет мозгу годами сдерживать клиническое проявление заболевания, и это заставляет задуматься о профилактической терапии.
Cellular signatures underlying functional resilience in presymptomatic frontotemporal dementia, Kamen A Tsvetanov, et al, Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2831–2849, https://doi.org/10.1093/brain/awaf443
Рассеянный склероз и другие иммунные заболевания нервной системы
Сочетание двух показателей ОКТ точнее выявляет поражение зрительного нерва при рассеянном склерозе
Исследование показало, что сочетание двух показателей оптической когерентной томографии (ОКТ) позволяет точнее выявлять поражение зрительного нерва при рассеянном склерозе. Ученые проанализировали данные 1854 пациентов с рассеянным склерозом и сравнили толщину слоев сетчатки между двумя глазами. По отдельности разница в толщине слоя нервных волокон сетчатки и слоя ганглиозных клеток уже позволяла выявлять перенесенный односторонний неврит зрительного нерва. Однако одновременное использование обоих показателей значительно повышало специфичность метода. Оптимальными оказались пороговые значения разницы в 5 мкм для слоя нервных волокон и 3 мкм для слоя ганглиозных клеток. При таком сочетании чувствительность составила 72,5%, а специфичность – 86,6%. Результаты подтвердили и на независимой выборке из 254 пациентов. При этом показатели оставались относительно стабильными в течение нескольких лет и не зависели от количества предыдущих эпизодов неврита.
Combining inter-eye differences enhances detection of optic nerve involvement in multiple sclerosis, Ting-Yi Lin, et al, Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2643–2653, https://doi.org/10.1093/brain/awaf450
При рассеянном склерозе нарушается работа ресничек клеток, выстилающих желудочки мозга
Исследование показало, что при рассеянном склерозе повреждаются подвижные реснички эпендимальных клеток – клеток, выстилающих желудочки мозга. Анализ тканей мозга пациентов с рассеянным склерозом выявил изменения активности генов, связанных с ресничками, а также уменьшение количества самих ресничек. Ученые предположили, что причиной может быть спинномозговая жидкость пациентов: при воздействии ее на клетки в лаборатории менялась экспрессия генов и белков, связанных с ресничками, а частота их биения снижалась. Аналогичные изменения обнаружили в экспериментальной модели рассеянного склероза у мышей. Одним из факторов, способных вызывать эти нарушения, оказался провоспалительный цитокин IFNγ, уровень которого повышен в спинномозговой жидкости при заболевании. При нарушении работы ресничек у взрослых мышей увеличивались желудочки мозга и повышалось количество микроглии вокруг них. У животных также появлялись изменения поведения, включая ухудшение способности строить гнездо. Повреждение эпендимальных ресничек может быть не просто следствием воспаления, а одним из механизмов развития поражений вокруг желудочков и других немоторных симптомов рассеянного склероза.
Cerebrospinal fluid-driven ependymal motile cilia defects are implicated in multiple sclerosis, Maxime Bigotte, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2654–2667, https://doi.org/10.1093/brain/awaf440
Новые аутоантитела помогают выявить обратимую форму тяжелой двигательной нейропатии
Исследование выявило новый тип аутоантител, связанных с тяжелыми воспалительными заболеваниями периферических нервов, которые могут внешне напоминать нейродегенеративное заболевание двигательных нейронов. Ученые обнаружили у трех пациентов антитела, направленные против мультимерных комплексов септинов – белков, участвующих в поддержании структуры миелина. У всех пациентов заболевание проявлялось преимущественно прогрессирующей двигательной слабостью и быстрым ухудшением состояния. Анализ биопсий нервов и кожи выявил воспаление, повреждение миелина и аксонов. В лабораторных экспериментах аутоантитела связывались с септиновыми комплексами и запускали отложение компонентов системы комплемента. У одного пациента интенсивная иммунотерапия привела к стабилизации заболевания на протяжении трех лет. Два других пациента, не получившие эффективного лечения, умерли от быстрого прогрессирования болезни. Получается, что некоторые состояния, похожие на заболевания двигательных нейронов, могут иметь аутоиммунную природу и потенциально поддаваться лечению.
Septin multimer autoantibodies in severe motor neuropathy mimicking lower motor neuron disease, Friederike A Arlt, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2731–2746, https://doi.org/10.1093/brain/awag183
Генетические и редкие заболевания мозга
Глутамин из крови оказался необходим для нормального развития мозга
По результатам данного исследования мы узнаем, что в раннем возрасте мозг получает значительную часть глутамина не из собственных клеток, а непосредственно из крови. Ученые выяснили, что белок-переносчик SLC38A3 в клетках гематоэнцефалического барьера обеспечивает поступление глутамина в развивающийся мозг. У мышей с выключенным геном Slc38a3 снижалось количество глутамина в мозге, нарушался синтез нейромедиаторов глутамата и ГАМК, а также развивалась прогрессирующая микроцефалия. У животных наблюдались двигательные и поведенческие нарушения, изменения структуры синапсов, а около трети детенышей погибали в раннем возрасте. Эти изменения оказались похожи на симптомы людей с мутациями в SLC38A3, которые вызывают микроцефалию, эпилепсию и интеллектуальные нарушения. Оказалось, что дополнительное введение глутамина восстанавливало его уровень в мозге, предотвращало развитие микроцефалии и нормализовало двигательную активность мышей. Результаты говорят нам о том, что развивающийся мозг получает глутамин из крови.
SLC38A3 deficiency reveals a critical role of blood-derived glutamine in brain development, Inna Radzishevsky, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2747–2759, https://doi.org/10.1093/brain/awaf473
Повышенная активность mGluR1 может напрямую вызывать развитие спиноцеребеллярной атаксии
Исследование показало, что чрезмерная активность рецептора mGluR1 может сама по себе вызывать нарушения работы мозжечка и двигательные симптомы. Ученые создали мышиную модель с мутацией p.Y792C в гене Grm1, которая ранее была обнаружена у пациентов со спиноцеребеллярной атаксией типа 44. Эта мутация усиливала активность рецептора mGluR1 в клетках Пуркинье – ключевых нейронах мозжечка. У мышей постепенно развивались нарушения координации и движения, причем выраженность симптомов зависела от количества копий мутантного гена. Одновременно изменялась работа клеток Пуркинье: их электрическая активность становилась менее стабильной, а нарушения различались в разных участках мозжечка. Также у животных менялась структура связей между клетками Пуркинье и лазящими волокнами. Ранее оставалось неясным, является ли повышенная активность mGluR1 причиной заболевания или попыткой мозга компенсировать уже существующие нарушения. Новые результаты впервые указывают на то, что гиперактивация этого рецептора может напрямую запускать патологические изменения при атаксии.
Enhanced mGluR1 function causes motor deficits and region-specific Purkinje cell dysfunction, Mohamed F Ibrahim, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2774–2790, https://doi.org/10.1093/brain/awaf477
Когда сосуды мозга растут неправильно?
Кавернозные мальформации сосудов мозга – это клубки аномально расширенных сосудов, которые могут становиться причиной судорог, кровоизлияний и неврологических нарушений. Ученые выяснили, почему некоторые из таких образований начинают активно развиваться и превращаться из относительно стабильных сосудистых аномалий в полноценные каверномы. Оказалось, что важную роль играет сочетание двух мутаций – MAP3K3 и PIK3CA, которые воздействуют на разные процессы в клетках сосудистой стенки. MAP3K3 усиливает воспалительные и связанные с образованием новых сосудов сигналы, а PIK3CA стимулирует клеточный цикл и рост. Вместе эти мутации значительно усиливают сигнальный путь PI3K-AKT-mTOR и запускают своеобразный «ангиогенный переключатель», заставляющий сосуды активно перестраиваться и формировать новые патологические структуры. Исследования на мышах и образцах человеческих каверном подтвердили, что при сочетании мутаций особенно сильно активируются процессы ангиогенеза и повышается уровень VEGFA. Более того, эксперименты показали, что дополнительная активация VEGFA способна ускорить превращение уже существующих сосудистых аномалий в каверномы. Затем исследователи проверили препарат алпелисиб, который блокирует PI3Kα: у мышей он почти полностью остановил рост поражений, а в органоидах из ткани пациентов подавил патологическую активность сигнального пути. Полученные результаты указывают на PI3Kα и связанный с ним путь MAP3K3-VEGF как на возможность для лечения кавернозных мальформаций, для которых пока практически нет лекарственной терапии.
Angiogenic switching in cerebral cavernous malformations driven by MAP3K3–PIK3CA synergy, Jian Ren, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2860–2875, https://doi.org/10.1093/brain/awag017
Боль, зависимость и психические расстройства
CGRP напрямую активирует болевые нейроны при мигрени
Исследование помогло объяснить, каким образом белок CGRP вызывает боль при мигрени. Хотя CGRP считается одной из ключевых молекул в развитии мигрени, до сих пор не было ясно, как именно он активирует болевые нервные пути. Ученые провели эксперименты на крысах и впервые показали прямую активацию периферических болевых нейронов под действием CGRP. После введения белка в сонную артерию активировались как нервные волокна мозговых оболочек, так и нейроны следующего уровня в тройничной системе. CGRP также повышал чувствительность этих нейронов к механическим раздражителям. Блокада мозговых оболочек или тройничного ганглия местным анестетиком до введения CGRP предотвращала развитие этой реакции. При этом анестезия уже после активации нейронов не могла ее остановить, что указывает на важность раннего периферического запуска боли. CGRP способен непосредственно активировать болевые окончания в мозговых оболочках, а не только косвенно влиять на сосуды или центральную нервную систему.
Elucidating the nociceptive role of CGRP in migraine headache, Agustin Melo-Carrillo, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2760–2773, https://doi.org/10.1093/brain/awag008
Мозг помогает пережить отмену опиоидов
Отмена опиоидов сопровождается не только сильной тягой к препарату и плохим настроением, но и выраженными физическими симптомами, включая диарею и потерю веса. Ученые изучили роль нейронов вентральной области покрышки мозга (VTA), которые несут κ-опиоидные рецепторы. На мышах они показали, что длительное употребление морфина снижает реакцию этих нейронов на опиоиды, причем изменения не были связаны с простым увеличением количества κ-рецепторов или динорфина. Когда исследователи искусственно активировали эти нейроны, у животных значительно уменьшались основные симптомы отмены – дрожь, прыжки, потеря веса и диарея. Такая активация также снижала тревожное и депрессивноподобное поведение, которое сохранялось спустя несколько недель после прекращения употребления морфина. Особый интерес вызвала небольшая группа этих нейронов, которая передает сигналы в вентролатеральную часть околоводопроводного серого вещества (vlPAG). Ее активация не влияла на эмоциональные симптомы отмены, но заметно уменьшала диарею и потерю веса. Оказалось, что большинство таких клеток используют глутамат, а не дофамин, что отличает их от других нейронов VTA. Симптомы отмены формируются сложной сетью нейронов, связывающей системы вознаграждения, эмоций и работу кишечника.
Tegmental kappa-opioid receptor neurons modulate opioid withdrawal via the periaqueductal gray, Ruby A Holland, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2876–2891, https://doi.org/10.1093/brain/awaf470
МРТ помогает увидеть риск шизофрении еще до психоза
Ранние признаки шизофрении могут появляться задолго до первого психотического эпизода, но пока не всегда понятно, какие из них действительно указывают на будущую болезнь. Ученые решили сравнить разные группы людей с повышенным риском психоза и с помощью машинного обучения найти характерные изменения структуры мозга. В исследование вошли данные 1425 пациентов и 907 здоровых людей, для которых были доступны результаты МРТ и клинических обследований. Оказалось, что наиболее информативной была группа с так называемыми когнитивными базовыми симптомами (COGDIS) – например, нарушениями внимания, памяти и способности связно мыслить. Их МРТ-профиль заметно совпадал с изменениями, характерными для уже развившейся шизофрении, особенно в областях мозга, связанных с обработкой речи и мышлением. В отличие от этого, традиционные критерии «очень высокого риска» (UHR) практически не позволяли отличить таких людей от здоровых, а смешанная группа давала еще менее специфичную картину. Более того, выраженность COGDIS-профиля была связана с генетическими, когнитивными и социальными факторами и помогала предсказывать последующее ухудшение повседневного функционирования. Таким образом, не все ранние симптомы психоза одинаково отражают будущую шизофрению. Некоторые могут быть временными и неспецифическими, тогда как когнитивные нарушения, вероятно, отражают более глубокую уязвимость.
Biosignatures of cognitive basic symptoms mark a distinct neurodevelopmental pathway to schizophrenia, Nikolaos Koutsouleris, et al., Brain, Volume 149, Issue 8, August 2026, Pages 2892–2908, https://doi.org/10.1093/brain/awag100
Текст: Полина Ложкина
