Чего мы не знаем?

6 августа 2026

Такаши Козаи (Takashi Kozai) – профессор биоинженерии в Университете Питтсбурга. Он работает в «кросстрансляцционной нейроинженерной инициативе UP NExT» (Ernest E Roth Professor of Bioengineering, University of Pittsburgh Neural Engineering Cross-Translation (UP NExT) Initiative). Несколько месяцев назад он запустил блог «Почему BCI не работает» (Why BCIs Fail), посвященный той стороне науки, которая редко попадает на страницы научных журналов – неудачам. Мы уже переводили несколько его постов, а теперь хотим поделиться его мыслями о том, чего мы не знаем.

Я завершу эту серию [постов] честным рассказом о том, чего мы пока не понимаем, потому что пробелы в знаниях так же важны, как и открытия, а наука, которая не признает своих ограничений, мало чего стоит.

Мы знаем, что олигодендроциты влияют на работу интерфейса «мозг-компьютер». Мы пока не знаем, возможно ли восстановление здоровья олигодендроцитов после травмы и какой период для этого наиболее критичен. Мы показали, что клемастин помогает мышам, если его начать давать до имплантации. Мы не знаем, помогает ли он, если начать давать его после имплантации, и если да, то насколько, а также применим ли этот механизм к тканям человека.

Мы знаем, что метаболический стресс приводит к отключению нейронов вблизи хронически имплантированных электродов. Мы не знаем, насколько возможно восстановление, можно ли снова активировать эти отключенные нейроны с помощью правильного вмешательства и как долго это будет действовать. Мы предполагаем, что лизосомальная дисфункция играет роль в переходе от метаболического подавления к необратимой дегенерации. Мы пока не знаем, где находится этот порог.

Мы знаем, что временная организация электрической стимуляции может подавлять нейронные сети, а не просто возбуждать их. Мы пока не знаем, как использовать это подавление в клинических целях, при каких состояниях оно будет наиболее эффективным, каковы оптимальные параметры и как долго может сохраняться эффект, прежде чем сеть адаптируется.

Мы знаем, что очаговые повреждения головного мозга могут ускорять развитие болезни Альцгеймера у генетически уязвимых грызунов. Мы не знаем, какое клиническое значение имеет это открытие для участников исследования BCI, как определить, кто из участников генетически уязвим, и влияет ли это на соотношение риска и пользы при включении в исследование.

Именно эти вопросы лежат в основе работы моей лаборатории. Ответы на них важны не только для относительно небольшого числа людей, которые в настоящее время используют интерфейсы «мозг-компьютер» в экспериментальных целях, но и для понимания нейродегенеративных процессов в целом. Реакция мозга на имплантированный электрод оказывается чрезвычайно полезной модельной системой для изучения того, как мозг реагирует на травмы и заболевания.

Вот почему я считаю, что фундаментальные исследование заслуживает большего внимания, чем ему уделяется. Не из-за того, что оно говорит об устройствах, а из-за того, что оно говорит о мозге.


Подготовил Алексей Паевский

Читайте материалы нашего сайта во ВКонтактеОдноклассникахЯндекс-Дзен и каналах в Telegram и MAX