Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 153: двенадцать олигодендроцитов

Учёные из Каролинского института (Швеция) обнаружили 12 типов олигодендроцитов в растущем головном мозге мышей. Результаты исследования, опубликованные в Science в 2016 году, могут сыграть важную роль в поиске причин возникновения и новых способов лечения рассеянного склероза, а также других серьёзных нейродегенеративных заболеваний.


Многие нейродегенеративные заболевания характеризуются тем, что нервные клетки теряют возможность передавать электрический сигнал между собой. Главная причина как раз состоит в потере миелина, который представляет собой двойную мембрану из липидов и белков, в буквальном смысле намотанную на нейрон. Как результат – потеря чувствительности, нарушения движений и равновесия, плохое зрение и другие существенные проблемы. Подобная клиническая картина, когда нейроны теряют миелиновую оболочку и вместе с тем — способность быстро передавать сигнал, наблюдается у пациентов с рассеянным склерозом. Олигодендроциты — главные клетки, которые непосредственно отвечают за процесс миелинизации, благодаря чему и привлекают внимание нейробиологов.

До настоящего момента считалось, что все олигодендроциты имеют одинаковые функции. Однако после анализа экспрессии  РНК  в 5072 клетках из 10 различных областей головного мозга подрастающих и взрослых мышей учёные пришли к выводу, что рост олигодендроцитов из клеток-предшественников может идти по 12 различным сценариям. Транскриптомные данные указали на то, что одни популяции нейронов могут «брать» на себя ответственность за обучение движениям, а другие, например, сопровождают кровеносные сосуды. К слову, такие «сопроводительные» олигодендроциты «замечены» учёными впервые, и, по-видимому, эту популяцию ещё предстоит подробно исследовать.


Текст: Алексей Паевский

Marques, S., Zeisel, A., Codeluppi, S., van Bruggen, D., Mendanha Falcao, A., Xiao, L., … Castelo-Branco, G. (2016). Oligodendrocyte heterogeneity in the mouse juvenile and adult central nervous system. Science, 352(6291), 1326–1329.doi:10.1126/science.aaf6463