Болезнь Паркинсона может «зарождаться» в кишечнике. Новые подтверждения этому ученые из Каролинского института в Швеции и Университета Северной Каролины в США. Работа опубликована в журнале Nature Genetics.
Нервная система состоит из сотен различных типов клеток с разными функциями. Чтобы понять причины того или иного расстройства и найти способ борьбы с ним, важно понимать, какой тип клеток поражен.
Чтобы систематизировать информацию об этих клетках, исследователи объединили данные из работ, в которых изучались экспрессия генов, связанных с различными заболеваниями мозга у мышей и людей, и изменения в разных типах нервных клеток.
«Как и ожидалось, мы обнаружили, что с болезнью Паркинсона были связаны дофаминергические нейроны. Однако нас удивило, что энтеральные нейроны, похоже, также играют важную роль в этом расстройстве, подтверждая гипотезу о том, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике», — говорит ведущий автор исследования Патрик Салливан (Patrick F. Sullivan).
Нехватка дофамина – одна из основных причин развития болезни Паркинсона. Он необходим для регуляции мышечных сокращений и движений, а его недостаток приводит к характерному тремору и потере контроля над движениями конечностей.
Энтеральная нервная система – это часть вегетативной нервной системы. Она регулирует работу органов желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.
Согласно гипотезе немецкого ученого Хайко Браака, о которой мы рассказывали, болезнь Паркинсона «зарождается» в кишечнике – белок альфа-синуклеин из него по блуждающему нерву попадает в мозг, где вызывает патологические изменения. Эта гипотеза получила уже несколько подтверждений, но ни одно из них не позволяет делать однозначные выводы.
Когда исследователи проанализировали отличия тканей мозга у здоровых людей и людей с болезнью Паркинсона на разных стадиях заболевания, они сделали еще одно неожиданное открытие. Как оказалось, на ранних стадиях болезни страдают олигодендроциты – нейроглия, которая есть только в центральной нервной системе (ЦНС). Олигодендроциты изолируют аксоны нейронов ЦНС, создавая миелиновую оболочку. Каждый олигодендроцит способен миелинизировать до 30 аксонов. По всей видимости, их поражение играет ключевую роль в начале заболевания, еще до потери дофаминергических нейронов.
«На олигодендроциты нам указали исследования на животных, а затем мы смогли показать, что эти клетки также поражены и у людей. Это позволяет предположить, что у поражения есть клинические последствия», — отмечают авторы.
В перспективе ученые планируют нацелиться на олигодендроциты как на мишень для лечения болезни Паркинсона.
Текст: Алла Салькова
Genetic identification of cell types underlying brain complex traits yields insights into the etiology of Parkinson’s disease by Julien Bryois, Nathan G. Skene, Thomas Folkmann Hansen, Lisette J. A. Kogelman, Hunna J. Watson, Zijing Liu, Leo Brueggeman, Gerome Breen, Cynthia M. Bulik, Ernest Arenas, Jens Hjerling-Leffler, Patrick F. Sullivan in Nature Genetics. Published May 2020
DOI: 10.1038/s41588-020-0610-9
