Американские нейробиологи из Университета Висконсин-Мэдисон показали, что главные полезные эффекты сна можно воспроизвести у бодрствующих мышей, если искусственно навязать их мозгу характерный «сонный» ритм нейронной активности. Для этого исследователи использовали оптогенетику – метод, позволяющий управлять отдельными группами нервных клеток с помощью световых вспышек. У мышей, которым прямо во время депривации сна навязывали этот ритм, нервные связи «разгружались» так же, как после обычного ночного сна, а нарушенная память полностью восстанавливалась, хотя животные все это время не спали. Работа опубликована в журнале Nature Neuroscience.
Оптогенетическая активация модифицированных канальным родопсином нейронов, способных откликаться на синий свет, приводит к подавлению активности всей кортикальной нейрональной сети. Credit: Kort Driessen etal. / Nature Neuroscience 2026
Долгое время считалось, что сон незаменим и это единственное состояние, в котором мозг может «привести себя в порядок» после дня активной работы. Во время глубокого сна нейроны коры головного мозга то разом скоординированно возбуждаются, то одновременно замолкают, и так снова и снова, десятки раз в минуту. Именно это чередование активности и тишины порождает на энцефалограмме характерные медленные волны, по амплитуде которых врачи судят о том, насколько хорошо человек выспался. Смысл этого ритма, по ведущей теории, в том, что происходит «перезагрузка» нейронных связей. Оставалось, однако, неизвестным, действительно ли сам этот ритм чередующихся вспышек и пауз восстанавливает мозг, или дело в чем-то еще, что сопровождает сон?
За день бодрствования связи между нейронами крепнут под влиянием обучения и новых впечатлений. Если этот процесс не остановить, сеть рано или поздно «переполнится», нейроны потеряют способность различать важное и неважное. Во время сна избыточно усиленные связи избирательно ослабляются, и мозг снова готов учиться. Следить за этим процессом можно через специальные белки-рецепторы на поверхности синапсов – их количество снижается после сна и растет при его нехватке.
Авторы имплантировали взрослым мышам в кору головного мозга тонкие зонды сразу в двух симметричных точках левого и правого полушарий. К одному из зондов крепили оптоволокно, через которое подавали световые вспышки. Когда свет попадал на нейроны, специально «прошитые» под него генетически (SOM+), они синхронно замолкали, вызывая у соседних клеток характерные «сонные» паузы. Второй зонд при этом просто записывал активность без всякой стимуляции.
В итоге два симметричных участка коры оказывались в разных условиях: один получал искусственный «сонный» ритм, другой нет. Мышам не давали заснуть пять часов подряд, подкладывая им новые предметы для изучения, а в последние полчаса этой депривации запускали световую стимуляцию. Чтобы убедиться, что важна именно ритмичность – чередование активности и тишины, а не просто снижение активности нейронов – авторы провели отдельную серию опытов, где нейроны «глушили» непрерывно без ритма.
Память проверяли с помощью теста, в котором мышам показывали арену с одинаковым покрытием пола с обеих сторон, а через сутки – ту же арену, но с одной новой текстурой. Мыши, помнящие знакомое, охотнее исследуют новое – это и служило мерой памяти.
Световые вспышки надежно воспроизводили «сонный» ритм. На стороне со световым зондом мозговые волны становились неотличимы от тех, что бывают при глубоком сне, тогда как на контрольной стороне все оставалось «бодрствующим». После того как мышей наконец отпускали спать, мозговые волны в первый час сна отличались на двух сторонах: там, где прошла стимуляция, волны были заметно меньше – признак того, что «долг» перед сном уже частично был выплачен еще до засыпания. Нейроны на простимулированной стороне также синхронизировались хуже, чем на контрольной, причем, именно у тех пар клеток, чья синхронность в норме регулируется потребностью во сне. Эффект оказался строго локальным, соседнее полушарие оставалось нетронутым.
Непрерывное подавление нейронов, напротив, не давало ничего – мозговые волны после него были одинаковы на обеих сторонах. Это прямо указывает на то, что восстановительный эффект производит именно ритм – чередование вспышек и тишины, а не просто снижение активности как таковое.
На молекулярном уровне картина оказалась такой же. У мышей, которым после световой стимуляции не давали заснуть и сразу брали образцы нервной ткани, количество рецепторных белков на поверхности синапсов в простимулированном полушарии было достоверно ниже, чем в контрольном. По величине снижение соответствовало тому, что наблюдается после шести-семи часов нормального сна, при том, что животные не спали ни минуты.
В поведенческом тесте мыши с «искусственным сном» распознавали новую текстуру так же хорошо, как выспавшиеся сородичи, и значимо лучше, чем просто лишенные сна.
Авторы отмечают, что описанные эффекты возникали в условиях, типичных для бодрствования, в том числе при высоком уровне возбуждающих нейромедиаторов, которые в норме препятствуют глубокому сну. Исследование, однако, проводилось только на мышах с генетическими модификациями и вживленными световыми проводниками – в нынешнем виде такой подход к людям неприменим. Кроме того, стимуляция затрагивала лишь небольшие участки сенсомоторной коры, и для видов памяти, зависящих от гиппокампа, результат может быть другим. Кроме того, авторы допускают, что во время стимуляции баланс нейромедиаторов мог меняться локально, и это не измерялось напрямую.
Наконец, сам по себе сон нужен не только для «перезагрузки» отдельных участков. Он обеспечивает и работу широких сетей, связывающих разные отделы мозга, а эту функцию «точечной» стимуляцией не заменить. Тем не менее результаты работы впервые экспериментально доказывают, что мозг восстанавливается не потому, что наступает сон, а потому, что в нем возникает определенный ритм нейронной активности. Это открывает путь к технологиям, которые в будущем могут позволить «давать отдых» нужным участкам мозга, не требуя от человека полного отключения от мира.
Текст: Анна Хоружая
Induction of cortical on/off periods in awake mice fulfills sleep functions by Kort Driessen et al. in Nature Neuroscience (2026)
https://doi.org/10.1038/s41593-026-02318-9
Читайте материалы нашего сайта во ВКонтакте, Одноклассниках, Яндекс-Дзен и каналах в Telegram и MAX.
