Публикуем очередную порцию обзора топовых журналов в области нейронаук совместно с научным центром «Идея», который поддерживает аспирантов в области нейронаук. О том, как устроен конкурс для аспирантов, можно узнать из анимационного ролика на сайте программы «Мозг» научного центра.
В июньских выпусках Nature Neuroscience и Nature Neuroscience Reviews исследователи рассказывают нам про два новых вида аутизма, о влиянии астроцитов и кальциевых сигналов в развитии болезни Альцгеймера, роли дендритов и волокон мозжечка в обучении, о работе обонятельных рецепторов у мышей, о новой классификации клеток глиобластомы, а также о новых технологических способах исследования мозга.
Научить кору головного мозга приматов «видеть» с помощью мезомасштабной оптогенетики
Ранее считалось, что стимуляция коры головного мозга возможна лишь с помощью инвазивных методов – жестко вживляемых электродов, которые неизбежно повреждают ткани и не могут различать типы нейронов. В исследовании предлагается принципиально новый подход: ученые использовали микросветодиодный дисплей с разрешением в миллион пикселей для проецирования световых паттернов прямо на кору приматов. Вирусная доставка светочувствительного белка ChRger позволила активировать только нужный тип клеток. В эксперименте на зрительной коре обезьян стимуляция кружком света диаметром 60 мкм вызывала у животных фосфены – иллюзорные вспышки – и точные саккадические движения глаз. Метод не только дает инструмент для фундаментальных исследований, но и служит прототипом для высокоразрешающих зрительных протезов нового поколения.
Li, H. Making the primate cortex ‘see’ with mesoscale optogenetics. Nat. Rev. Neurosci. 27, 373 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01044-2
Самцы мух «меняют свое поведение» в зависимости от поведения самок
Ранее считалась, что песня дрозофил во время ухаживания – это жестко закрепленный инстинктивный ритуал. В исследовании, о котором мы уже писали расширенно, обнаружили, что самцы мухи-дрозофилы способны к обучению на социальном опыте: когда самка начала уходить от самца задом наперед, самец начал использовать новые комбинации звуков. Оказалось, что самцы меняют стратегию брачной песни с конкретной самкой, причем не только подстраиваясь в реальном времени, но и перенося новые паттерны в будущие встречи. Процесс обратим – когда тот же самец встречает «нормальную» самку, он исполняет прежнюю песню.
Lewis, S. Flies ‘change their tune’ according to female behaviour during courtship. Nat. Rev. Neurosci. 27, 374 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01043-3
Клуб Nature (Journal club)
Нарушение социализации при дисбалансе между возбуждением и торможением в мозге
Ранее считалось, что нарушение баланса между возбуждением и торможением в мозге связано с расстройствами аутистического спектра и шизофренией, но явного способа доказать эту связь не было. В новом исследовании, опубликованном в Nature, эту связь подтвердили: если искусственно нарушить баланс между возбуждением и торможением именно в одной конкретной области мозга (медиальной префронтальной коре), то у здоровой мыши сразу проявляется снижение социальной активности. Такие мыши проявляли мало интереса именно к общению с сородичами (что в норме не наблюдается), при этом других нарушений поведения не было. Животные хорошо двигались, не проявляли тревожность, интересовались новыми предметами. Авторы обнаружили, что нарушение баланса между возбуждением и торможением приводит к неправильной обработке информации в пирамидальных нейронах, что, в свою очередь, ведет к нарушению социального поведения.
Guo, B. A social readout of circuit imbalance. Nat. Rev. Neurosci. 27, 375 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01048-y
Обзоры
Нарушение гомеостаза кальция в астроцитах играет ключевую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний
Астроциты – это пассивные вспомогательные клетки мозга, и считалось, что их кальциевые сигналы слишком медленные и слабые, чтобы на что-то влиять. В обзоре объясняется, что нарушение гомеостаза кальция (Ca²⁺) в астроцитах играет центральную роль в развитии болезней Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона. Оказалось, что в зависимости от стадии заболевания и его типа астроциты могут проявлять как патологическую гипер-, так и гипоактивность кальциевых сигналов. Эти изменения нарушают нейромедиацию, нейроваскулярную связь и метаболическую поддержку нейронов, причем во многих случаях – до появления первых клинических симптомов. Восстановление кальциевых сигналов в астроцитах может стать новой терапевтической стратегией при нейродегенеративных заболеваниях.
Sanchez-Mico, M.V., Calvo-Rodriguez, M. & Bacskai, B.J. Role of dysregulated calcium homeostasis in astrocytes in neurodegenerative disorders. Nat. Rev. Neurosci. 27, 377–394 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01032-6
Новые методы для электрофизиологических исследований
Предполагается, что крупномасштабная электрофизиология (метод регистрации электрической активности живых нейронов) возможна лишь в немногих специализированных лабораториях с уникальным оборудованием. В обзоре описаны подходы Neuropixels и SiNAPS, с которыми запись активности тысяч нейронов одновременно стала доступной. Современные CMOS-зонды (имплантируемые нейрофизиологические устройства) позволяют не только отслеживать потенциалы действий в десятках областей мозга, но и делают это с разрешением в миллисекунды, а открытое программное обеспечение и масштабные базы данных позволяют эффективно использовать эти инструменты.
Siegle, J.H., Steinmetz, N.A. Large-scale electrophysiology at single-spike resolution. Nat. Rev. Neurosci. 27, 395–415 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01042-4
Сравнение данных, полученных разными способами нейровизуализации
Контекстуализация данных в нейровизуализации – это метод сравнения пространственных карт мозга, полученных с помощью разных методик (например, МРТ, данных по экспрессии генов, гистологии), чтобы понять, как различные свойства мозга связаны друг с другом и вписаны в общую картину его организации. Это мощный описательный инструмент для поиска скрытых закономерностей, однако обнаружилось, что сильная пространственная корреляция между картами может возникать не только из-за биологической связи, а также из-за технических артефактов (разного качества регистрации изображений), неоднородной точности совмещения мозга разных людей и, главное, из-за пространственной автокорреляции (соседние участки коры похожи друг на друга по множеству параметров, что может влиять на сделанные выводы). Авторы утверждают, что контекстуализация данных требует внимания и тщательной проверки, например с применением специальных нуль-моделей (например, тест «spin» или BrainSMASH), иначе число ложных выводов резко возрастает.
Royer, J., Paquola, C., Larivière, S. et al. Opportunities and pitfalls of data contextualization in neuroimaging. Nat. Rev. Neurosci. 27, 416–434 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01038-0
Сначала видим, потом понимаем или наоборот?
Категоризация – это процесс группировки объектов, живых существ, действий или событий на основе их функционального сходства, а не физических различий. Ранее считалось, что категоризация – это финальный этап восприятия, когда мозг обрабатывает то, что человек увидел (сенсорная информация) и сопоставляет изображение с некоторыми категориями из памяти, для того, чтобы определить дальнейшие действия. В новом исследовании авторы обнаружили, что категоризация начинается еще до поступления сенсорных сигналов. В мозге в 10 раз больше нервных волокон, идущих от памяти к органам чувств, чем наоборот, и авторы полагают, что обработка сенсорной информации идет другим путем: мозг сразу подсказывает нам что мы видим и лишь уточняет детали с помощью категоризации. Главная цель категоризации – не просто узнавание объекта, а энергетическая оптимизация: необходимо минимизировать неопределенность и эффективно планировать действия, исходя из предсказанных метаболических затрат.
Barrett, L.F., Miller, E.K. Categorization is ‘baked’ into the brain. Nat. Rev. Neurosci. 27, 435–456 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01036-2
Музыкальная нейродинамика и «внутренний голос»
Когда мы слушаем музыку, группы нейронов начинают генерировать ритмическую электрическую активность, осциллировать с определенной частотой, связанной с ритмом звука. Авторы обсуждают теорию, согласно которой ритмы воспроизводятся простыми целочисленными соотношениями частот — 1:1 (унисон), 2:1 (октава) или 3:2 (квинта) — эту теорию назвали музыкальной нейродинамикой. Более того, эти простые ритмы более устойчивы и в них легко переходят менее устойчивые сложные ритмы. В новом комментарии Стоуна и Букса к этой теории утверждается, что такой подход слишком упрощает музыкальное восприятие. Авторы указывают, что нелинейной динамической системе для устойчивой работы не обязательно переходить к более простым ритмам, а слушатели и музыканты часто предпочитают сложные полиритмии (например, 9:8). Авторы полагают, что в процессе восприятия музыки действует «внутренний голос» – слуховые образы, которые помогают подстраиваться к внешней музыке и усиливать синхронизацию не только для простых соотношений.
Stone, L., Buks, E. Musical neurodynamics and the ‘inner voice’. Nat. Rev. Neurosci. 27, 457–458 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01041-5
Ответ на статью «Музыкальная нейродинамика и «внутренний голос»
В своем ответе Стоуну и Бруксу авторы музыкальной нейродинамики (Хардинг и др.) не только проясняют ключевые положения их теории (neural resonance theory), но и демонстрируют, как правильно ее интерпретировать. Хардинг с соавторами не утверждали, что сложные ритмы должны самопроизвольно переходить в простые (например, в 1:1). Они утверждают, что простые частотные соотношения (1:1, 2:1) просто занимают более широкие резонансные области и, действительно, более устойчивы к малым возмущениям (небольшие изменения темпа или громкости). Сложные соотношения (например, 9:8) занимают узкие резонансные области, они существуют, могут быть стабильны, но любое небольшое внешнее воздействие (экспрессивный сдвиг, ошибка соседнего музыканта) может легко нарушить устойчивость, после чего система может переключиться на более простое соотношение. Хардинг с соавторами отмечают, что в процессе реального музыкального восприятия нейронная система постоянно выводится из локально устойчивых состояний. Авторы приветствуют идею «внутреннего голоса», но рассматривают его как проявление тех же резонансных механизмов: у опытных слушателей и музыкантов мозг способен лучше держать слабо устойчивые сложные состояния, потому что их резонансные области становятся более устойчивыми в процессе тренировок.
Large, E.W., Harding, E.E., Kim, J.C. et al. Reply to ‘Musical neurodynamics and the ‘inner voice’’. Nat. Rev. Neurosci. 27, 459–460 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01039-z
Комментарий: преждевременный отказ от исследований на животных может привести к проблемам с медициной для женщин
Ранее считалось, что отказ от исследований на животных – это естественный этический прогресс, вызванный развитием новых методов (органоиды, органы-на-чипе, ИИ). В новом исследовании авторы утверждают, что преждевременное сворачивание таких исследований закрепит существующий в биомедицине перекос: десятилетия экспериментов на самцах животных привели к тому, что женская физиология, механизмы заболеваний и реакций на лекарства у женщин изучены гораздо хуже. Если прекратить исследования на животных сейчас, не восполнив эти пробелы, медицина будущего только укрепит этот разрыв и окажется опасной для женщин. Авторы статьи предлагают сначала восполнить недостаток знаний на самках животных, и лишь затем отказываться от таких исследований.
Kovlyagina, I., Jaric, I. Phasing out animal research prematurely will maintain gender inequities in medicine. Nat Neurosci 29, 1269–1270 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02309-w
Гиппокамп работает даже в бессознательном состоянии
Обработка сложной информации, например, семантический и грамматический анализ, требует, чтобы человек оставался в сознании. Однако в исследовании на пациентах под общей анестезией (нет реакций на команды, но сохраняется базовая активность мозга) обнаружили, что нейроны гиппокампа способны различать нестандартные звуки, понимать лингвистические особенности речи и даже предсказывать следующие слова. Оказалось, что гиппокамп не просто способен обрабатывать шум речи, но может разбирать предложения на части и улавливает смысл при том, что человек находится полностью без сознания.
Howells, H. The hippocampus is listening. Nat Neurosci 29, 1271 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02334-9
Повторение – это не баг, а фича
Исследователи предполагали, что персеверация (повторение одного и того же действия) возникает из-за неспособности мозга переключаться или нарушения процесса обучения. Сейчас обнаружили, что персеверация имеет важное значение – животные, упорно повторяющие одно и то же действие, выполняют его быстрее, а в живой природе скорость реакции очень важна. Мыши в эксперименте часто продолжали крутить колесико в одну и ту же сторону (вырабатывали привычку), даже если это приносило меньше награды. Запоминание действия (привычка) и запоминание награды (обучение) — это два разных процесса в разных зонах мозга. За формирование привычки отвечает передняя часть вторичной моторной коры, а за обучение – медиальная префронтальная кора. Это исследование меняет понимание того, как мы принимаем решения (почему действуем по привычке, даже если это не выгодно), и имеет прямое отношение к лечению зависимостей и навязчивых состояний.
Mejia, L.A. Repetition on the brain. Nat Neurosci 29, 1271 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02335-8
Дендриты отвечают за гибкость обучения
Имелось мнение, что гибкое обучение новым правилам поведения обеспечивается исключительно изменениями на уровне синаптических связей между нейронами. В новом исследовании на мышах обнаружили, что важную роль в этом процессе играют дендриты нейронов в передней моторной коре. Оказалось, что кальциевые сигналы в апикальных дендритах пирамидальных нейронов необходимы для обучения сложным поведенческим правилам (например, нажимать рычаг после громкого звука, но только если перед этим был тихий звук). То есть способность быстро адаптироваться к меняющимся условиям зависит не от силы связей между нейронами, а от того, насколько хорошо верхушки дендритов могут локально обрабатывать поступающие сигналы.
Olson, W.P. Flexibility begins in the dendrites. Nat Neurosci 29, 1271 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02336-7
Карта обонятельных рецепторов в носу мыши
Предыдущие данные говорили о том, что обонятельные нейроны в носу мыши «выбирают», какой рецептор (чувствительный белок) им задействовать, почти случайно, а сами нейроны расположены в носу хаотично. В новом исследовании обнаружили, что каждый из около 1100 обонятельных рецепторов имеет уникальное положение в носу мыши, формируя некую карту их расположения в эпителии. Более того, по положению нейрона в носу можно предсказать, в какую точку мозга он отправит сигнал. Это объясняет, как мозг понимает, какой именно запах мы чувствуем, благодаря тому что сигналы от обонятельных нейронов в носу (в зависимости от их положения) попадают в разные области в мозге, создавая упорядоченную картину.
Uzquiano, A. Stereotyped positioning of olfactory receptors. Nat Neurosci 29, 1271 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02337-6
Холестерин препятствует очищению мозга при болезни Альцгеймера
Считалось, что нарушение детоксикации мозга при болезни Альцгеймера – это результат воспаления и накопления тау-белка и β-амилоида. В новом исследовании обнаружили, что именно сбой в очистке мозга от токсинов приводит к дальнейшему развитию болезни. Уже на ранних стадиях болезни Альцгеймера β-амилоид вызывает гиперкальциемию, в результате астроциты начинают активно синтезировать холестерин, и его уровень в клетке резко растет. Лишний холестерин затягивает AQP4 (белок-канал, который пропускает воду через мембрану клетки) внутрь клетки в результате чего нарушается процесс очищения мозга от токсинов и амилоида. Процесс обратим: снижение уровня холестерина у мышей восстанавливает процесс очищения мозга, уменьшает количество амилоида и улучшает когнитивные функции. Таким образом, холестерин, вырабатываемый астроцитами, может стать новой терапевтической мишенью для борьбы с болезнью Альцгеймера.
Verhaege, D., Kipnis, J. Astrocytic cholesterol jams brain clearance in AD. Nat Neurosci 29, 1272–1274 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02310-3
Многофункциональность астроцитов
Ранее считалось, что астроциты выполняют вспомогательные функции в мозге, у них одинаковое действие не зависимо от области мозга, типа рядом расположенных нейронов или выполняемой задачи. Однако в новом исследовании обнаружили, что астроциты организованы в многоуровневую систему и работают на разных пространственных масштабах: от субклеточных микродоменов (например, перисинаптических отростков) до клеточных ансамблей и межклеточных синцитиев. Оказалось, что внутри одной клетки астроцита сигналы Ca²⁺, захват глутамата и обмен сигналами с нейронами могут происходить одновременно в разных частях астроцита, не мешая друг другу. Структура и форма астроцитов не статичная — это динамичные системы, которые перестраиваются под текущие условия: набор белков, рецепторов и каналов в конкретном отростке астроцита может меняться. Это исследование объясняет, как астроциты участвуют в сложных процессах – от циркадных ритмов до формирования памяти.
Oliveira, J.F., Agarwal, A., Beckervordersandforth, R. et al. The multiple scales of astrocytic functional units. Nat Neurosci 29, 1279–1292 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02308-x
Статьи
Молекулярный механизм проницаемости кальция и блокады магния в NMDA-рецепторах
NMDA-рецепторы — это ионные каналы в мембране нервных клеток, которые активируются глутаматом (основным возбуждающим нейромедиатором мозга) и глицином и отвечают за память и обучение. Считалось, что ионы кальция (Ca²⁺) и магния (Mg²⁺) по-разному взаимодействуют с NMDA-рецепторами, но точный молекулярный механизм оставался неизвестным. В новом исследовании с использованием криоэлектронной микроскопии обнаружили, что Ca²⁺ проходит через узкий селективный фильтр рецептора, частично теряя водную оболочку, и занимает пять различных позиций внутри. В отличие от него, Mg²⁺ сохраняет водную оболочку, не может пройти сквозь канал и блокирует его («магниевая блокада»). Оказалось, что липидное окружение вокруг фильтра играет важную роль: управляет связыванием Mg²⁺ в зависимости от напряжения мембраны, что дает ключ к пониманию механизмов обучения, памяти и к разработке точечных лекарств при эпилепсии, аутизме и шизофрении.
Steigerwald, R., Epstein, M., Chou, TH. et al. Molecular mechanism of calcium permeability and magnesium block in NMDA receptors. Nat Neurosci 29, 1293–1302 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02283-3
Аксонные шипики ускоряют работу нейронов
Считалось, что начальный сегмент аксона (Axon Initial Segment) только проводит сигнал, не участвуя в его генерации и там расположены только тормозные рецепторы, а возбуждающих нет. В новом исследовании обнаружили, что около половины нейронов в трех областях мозга мышей (дорсальное латеральное перегородочное ядро, ядро ложа конечной полоски и стриатум) имеют аксонные шипики, которые принимают возбуждающие сигналы от других нейронов, улавливают глутамат и пропускают внутрь шипика положительно заряженные ионы (натрий, кальций). Благодаря высокой плотности натриевых каналов они обеспечивают более быстрое и эффективное возбуждение нейронов по сравнению с дендритными шипиками. Аксонные шипики могут быстро менять свою форму при повторяющейся активности, обеспечивая нейрону преимущество в скорости реакции.
Yang, H., Wang, K., Chen, Y. et al. Excitatory synapses onto axonic spines jump-start action potentials and route information flow. Nat Neurosci 29, 1303–1312 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02282-4
Стабилизация дендритных деревьев лигандом
Считалось, что рост дендритных деревьев нейронов зависит от действия лигандов, а в их отсутствие рост новых дендритов не происходит. В новом исследовании обнаружили, что все происходит наоборот и лиганд не активирует рост новых дендритов, а стабилизирует структуру нейронного дерева. Исследовали PVD (Posterior Ventral Dendrite) нейрон червя C.elegans — это один из самых ветвистых нейронов у червя, он расположен под кожей и можно легко наблюдать за его ростом. Оказалось, что рост дендритов обеспечивает рецептор DMA-1 (Dendrite Morphogenesis Abnormal). Если работа этого рецептора нарушена, форма дендритов становится неправильной (аномальной). Если заблокировать работу внешней части рецептора, которая отвечает за связь с лигандом, дендриты продолжают активно расти, но становятся неупорядоченными и форма дендритного дерева уже не похожа на стандартную — в виде меноры (ритуальный подсвечник). Оказалось, что связывание с лигандом SAX-7 именно стабилизирует ветви и останавливает их дальнейший рост, в результате чего получается дендритное дерево в форме меноры.
Shi, R., Ho, X.Y., Tao, L. et al. Stochastic growth and ligand–receptor interaction-mediated stabilization generate stereotyped dendritic arbors. Nat Neurosci 29, 1313–1326 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02278-0
Работа олигодендроцитарных клеток-предшественников определяется уровнем глюкозы
Считалось, что процесс деления и размножения олигодендроцитарных клеток-предшественников (ОПК), которые в свою очередь отвечают за формирование олигодендроглии, — это локальный процесс и клетка начинает делиться если рядом есть какой-то химический сигнал. Однако оказалось, что ОПК способны по-разному реагировать на колебания уровня глюкозы в мозге: в областях с высоким содержанием глюкозы клетки активно размножаются, а при снижении глюкозы – останавливают деление и запускают программу взросления клетки. Процесс идет за счет фермента ACLY (АТФ-цитрат-лиаза), который преобразует глюкозу в ацетил-КоА (универсальное топливо для клетки, которое в данном случае используется для модификации белков): если глюкозы много — происходит деление, а если мало — взросление. Этот процесс обратим: если уровень глюкозы возрастет клетка снова начнет делиться до тех пор пока ОПК не повзрослели окончательно. Причем в разных областях мозга уровень глюкозы разный, например, в коре и мозолистом теле уровень глюкозы резко падает к 10-му дню жизни мыши, поэтому там клетки перестают делиться раньше.
Sauma, S., Stransky, S., Selcen, I. et al. Glucose-dependent spatial and temporal modulation of oligodendrocyte progenitor cell proliferation via ACLY-regulated histone acetylation. Nat Neurosci 29, 1327–1341 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02263-7
Новая классификация и функционал клеток глиобластомы
Считается, что глиобластома представляет собой хаотическое скопление злокачественных клеток четырех типов: клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC), клетки-предшественники нейронов (NPC), астроцитоподобные клетки (AC), и мезенхимоподобные клетки (MES). Более того считалось, что клетка, попавшая в одну из этих групп, навсегда остается в ней и не может превратиться в другую. Однако оказалось, что эта классификация не является точной: клетки могут переходить из одного состояния в другое под влиянием разных факторов (например, гипоксии). Авторы нового исследования называют новую классификацию «клеточными состояниями» (cellular states), подчеркивая, что это не четыре вида клеток, а именно четыре их состояния. Кроме того, MES-подобные клетки делятся на две функционально разные субпопуляции: МЕS-Hyp, привлекают вредные макрофаги, которые подавляют иммунитет и помогают опухоли существовать, а МЕS-Ast, перестраивают сосуды, обеспечивая приток крови к опухоли. Обнаружено, что нейроны образуют синапсы преимущественно с ОРС-подобными клетками, и эта нейро-глиальная связь стимулирует рост опухоли. Работа открывает новые терапевтические мишени для борьбы с глиобластомой: для лечения необходимо воздействовать не на все клетки, а точечно выбирать самую опасную популяцию клеток.
Lin, J., Chen, C., Li, S. et al. Spatial and single-cell characterization of human glioblastoma tumor microenvironment reveals malignant cellular communities. Nat Neurosci 29, 1342–1354 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02265-5
Аномальное накопление тау-белка приводит к нарушению аксонного транспорта
Считалось, что нарушения аксонного транспорта при аномальном накоплении тау-белка являются необратимым следствием нейродегенерации. В новом исследовании обнаружили, что мутантный тау-белок, который накапливается при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции, слишком сильно и хаотично “налипает” на микротрубочки цитоскелета клетки, образуя большие скопления (оболочки), которые мешают движению BDNF — особого белка, который нужен для того, чтобы нейроны выживали, росли, создавали новые связи (синапсы) и работали эффективно. У мышей это происходит в кортикальных нейронах (у людей отвечают за мышление, память, восприятие) уже на ранних стадиях патологии, задолго до образования нейрофибриллярных клубков и гибели нейронов. Процесс обратим: ингибирование киназы p38α уменьшает размер таких тау-оболочек и восстанавливает аксонный транспорт как в культуре нейронов, так и в мозге живых мышей.
Moretto, E., Masato, A., Panzi, C. et al. Aberrant tau accumulation caused by MAPT mutations induces early pathological changes in axonal transport that are rescued by p38α inhibition. Nat Neurosci 29, 1355–1368 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02266-4
Бета-амилоид нарушает функции глимфатической системы в модели болезни Альцгеймера
Ранее считалось, что нарушение работы глимфатической системы (или системы очистки головного мозга) при болезни Альцгеймера связано с пассивным накоплением β-амилоида. В новом исследовании обнаружили, что β-амилоид вызывает чрезмерную кальциевую активность в астроцитах медиальной префронтальной коры, что запускает синтез холестерина в этих клетках. В свою очередь, избыток холестерина приводит к эндоцитозу аквапорина-4, то есть белок перемещается из отростков астроцита внутрь клетки, в результате чего и нарушается функция глимфатической системы. Процесс обратим: подавление синтеза холестерина восстанавливает глимфатический ток, улучшает выведение вредного β-амилоида и восстанавливает когнитивные функции у мышей.
Zhang, Z., Li, S., Xu, L. et al. Amyloid-β-driven glymphatic dysfunction in Alzheimer’s disease model mice is driven by Ca2+-mediated increases in astrocytic cholesterol. Nat Neurosci 29, 1369–1385 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02261-9
Нарушение выработки дофамина при болезни Альцгеймера
Считалось, что ранние нарушения памяти при болезни Альцгеймера связаны в первую очередь с гибелью нейронов в энторинальной коре. В новом исследовании на мышиной модели обнаружили, что уже на начальной стадии заболевания нарушается работа дофаминовых нейронов и их связь с эндориальной корой: дофамин нормально вырабатывается при знакомом запахе, а для нового запаха — нет. Из-за этого нейроны эндориальной коры теряют способность к обобщению значимых стимулов (запах=сладость), что ведет к ухудшению ассоциативной памяти. Оказалось, что прямое оптогенетическое восстановление активности этих дофаминовых окончаний или системное лечение леводопой способно вернуть нормальную работу нейронов. Процесс обратим на ранней стадии: несмотря на накопление амилоида, структура дофаминовых волокон сохраняется, что открывает возможность для терапии.
Nakagawa, T., Xie, J.L., Park, K. et al. Early dopamine disruption in the entorhinal cortex of a knock-in model of Alzheimer’s disease. Nat Neurosci 29, 1386–1396 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02260-w
Активатором движения мозга внутри черепа служат сокращения брюшных мышц
Считалось, что малые смещения мозга внутри черепа связаны исключительно с сердечными сокращениями и дыханием. В исследовании (мы уже о нем писали подробно) обнаружили, что у мышей основным активатором движения мозга служат сокращения брюшных мышц. Оказалось, что во время каждого движения тела (бега/ходьбы) мозг мыши смещается внутри черепа вперед (к носу) и в сторону (влево или вправо). Смещение мозга предшествует началу самого движения тела и вызывается сокращением мышц живота. Сокращение мышц живота создает давление, которое гидравлически выдавливает кровь вверх по бесклапанным венам позвоночника. Этот объем крови сдавливает спинной мозг и ликвор, и давление по ликвору доходит до черепа, в результате мозг смещается. Причем, при расслаблении мышц или снятии внешнего давления мозг возвращается в исходное положение. Открытое явление также объясняет то, как могут выводиться жидкость и отходы из мозга.
Garborg, C.S., Ghitti, B., Zhang, Q. et al. Brain motion is driven by mechanical coupling with the abdomen. Nat Neurosci 29, 1397–1407 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02279-z
Нейроны управляют целенаправленным движением червя C.elegans
Считалось, что C.elegans (червь, который широко используется в нейробиологии как модельный организм) не выбирает направление поворота при движении осознанно, а просто случайным образом чаще меняет направления, когда привлекающий его запах не совпадает с направлением его движения. В новом исследовании обнаружили, что черви C.elegans способны к направленным, корректирующим ошибку поворотам: они меняют направление движения (вперед/назад), выбирают поворот в разные стороны, и могут менять угол поворота, чтобы приблизится к источнику интересующего их запаха. Это происходит за счет того, что разные нейроны последовательно активируются и кодируют сенсорную информацию (хороший или плохой запах), и предсказывают направление будущего поворота. Главную роль в процессе играет нейромодулятор тирамин, высвобождаемый нейроном RIM: в его отсутствие нейронная последовательность нарушается, и черви теряют способность к направленным поворотам.
Kramer, T.S., Wan, F.K., Pugliese, S.M. et al. Neural sequences underlying directed turning in Caenorhabditis elegans. Nat Neurosci 29, 1408–1424 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02257-5
Как восходящие волокна мозжечка обеспечивают процесс обучения
Новое исследование меняет старые представления о том, как мозжечок (отдел мозга, отвечающий за координацию движений и обучение) учится на своих ошибках. Считалось, что волокна (проводящие пути) в мозжечке работают как сигналы ошибок: если действие неправильное, проходит сигнал и начинается обучение. Проблема в том, что эти волокна сигналят постоянно, даже если обучаться нет необходимости. Оказалось, что решающую роль играет синхронность сигналов: когда несколько волокон активируются одновременно, они возбуждают особый тип нейронов, запуская кальциевые сигналы. Такой синхронный сигнал от волокон отключает торможение обучения. После этого клетки Пуркинье получают прилив кальция и обучение запускается. Асинхронная активация волокон не приводит к аналогичному эффекту.
Park, C., Yang, Z., Nashef, A. et al. Synchronous climbing fiber activity enables instructive signaling for cerebellar learning through modulation of disinhibitory circuits. Nat Neurosci 29, 1425–1438 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02268-2
Каким образом новые воспоминания вытесняют старые
Считалось, что обновление памяти – это необратимый процесс, при котором старые воспоминания стираются или подавляются. В новом исследовании обнаружили, что у мышей существует гибкий механизм переключения между старым воспоминанием (здесь опасность) и обновленным воспоминанием (теперь здесь награда). Когда у мыши появляется новое воспоминание, в медиальной перегородке активируются ГАМК-ергические тормозные нейроны (GABAergic neurons) и передают сигнал в медиальную энторинальную кору, чем как бы заглушают сигналы, ведущие к старому воспоминанию, и включают сигналы, ведущие к новому. Если этот путь заблокировать поведение животных переключалось с обновленного на предыдущее, а паттерны активности нейронов в гиппокампе возвращались к состоянию до появления нового воспоминания. Исследование показывает, что при обновление памяти старое воспоминание не стирается, а скорее подавляется, хотя и продолжает существовать.
Kim, M., Suh, B., So, S. et al. A septo–entorhinal GABAergic pathway that enables switching between episodic memories. Nat Neurosci 29, 1439–1451 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02280-6
Клетки мозжечка могут вычислять вероятность события
Считалось, что мозг использует накопленный опыт для предсказания событий в условиях неопределенности, однако как именно это происходит и где накапливаются эти знания было не ясно. В новом исследовании в эксперименте зажигался свет (это условный стимул моргнуть), затем в глаз мыши дули воздухом, вырабатывая безусловный рефлекс моргать еще до того как зажегся свет, причем воздух дул через определенные интервалы. Обнаружилось, что клетки Пуркинье (главные нервные клетки мозжечка) у мышей сохраняют эти временные интервалы, и могут считывать вероятность с которой происходит стимуляция: если интервалы все короткие, клетки Пуркинье возбуждаются рано, а если интервалы длинные, клетки начинают работать позже. Клетки не просто реагируют на то, что произошло, а готовятся к тому, что скорее всего произойдет, исходя из прошлого опыта. Работа выявила, что мозжечок не просто запоминает последовательности действий, а вычисляет вероятности и использует их для предсказания событий.
Koppen, J., Klinkhamer, I., Runge, M. et al. Neural circuits encode prior knowledge of temporal statistics. Nat Neurosci 29, 1452–1461 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02255-7
Новое в понимании кратковременной электрической активности в мозге пациентов с эпилепсией
Считалось, что у людей с эпилепсией кратковременные всплески электрической активности в мозге возникают между эпилептическими приступами (судорогами) из-за синхронного лавинообразного выброса импульсов множества нейронов. В новом исследовании обнаружили, что, наоборот, нейроны действуют асинхронно и процесс распределен во времени (около 2 секунд). Процесс активации структурированный, а нейроны можно поделить на три функциональные группы (раннее возбуждение, подавление, позднее возбуждение), которые включаются в строгой последовательности. В этом участвуют преимущественно те нейроны, которые в обычной жизни кодируют когнитивную информацию (речь, память) и синхронизированы с физиологическими ритмами мозга, что объясняет когнитивные нарушения у пациентов с эпилепсией.
Silva, A.B., Marathe, S.A., Greicius, Q.R. et al. Laminar organization of cellular microcircuits modulating human interictal epileptiform discharges. Nat Neurosci 29, 1462–1475 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02258-4
Два подтипа аутизма?
Предполагалось, что если у людей с аутизмом картина МРТ может быть разной (разные симптомы), то причина этого разные биологические поломки на клеточном или генетическом уровне. Однако достоверно это установить не удавалось. В исследовании, о котором мы тоже уже рассказывали подробнее, обнаружили два принципиально разных вида аутизма с разными его причинами: гипоконнективность (проблемы с синапсами) и гиперконнективность (проблемы с иммунной системой и работой генов). Эти подтипы выявились на мышиной модели, а затем подтвердились в большой выборке людей с идиопатическим аутизмом (то есть причина болезни была непонятна). Они различаются по архитектуре нейронных сетей и симптомы аутизма проявляются по-разному. Исследование показало, что аутизм – это не одна болезнь с разными симптомами, а МИНИМУМ две разные биологические болезни (а, вероятно, даже больше) с похожими внешними признаками.
Pagani, M., Zerbi, V., Gini, S. et al. Autism subtypes identified using cross-species functional connectivity analyses. Nat Neurosci 29, 1476–1487 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02287-z
Длительная фиксация взгляда позволяет лучше запоминать
Считалось, что длительность фиксации взгляда определяется сложностью обработки визуальной информации: чем сложнее объект, тем больше времени нейронам нужно на обработку информации и тем дольше задерживается взгляд. В новом исследовании с использованием магнитоэнцефалографии и трекинга движений глаз обнаружили, что на распознавание как простого, так и сложного объекта требуется одинаковое время, а более длительная фиксация взгляда служит для лучшего запоминания сложного объекта. В этот момент происходит переключение из режима “смотрю” в режим “запоминаю”: гиппокамп и фронтальная кора начинают активно работать, сохраняя полученную визуальную информацию в долговременную память. Кроме того мозг постоянно оценивает два фактора: ценность информации (сложный объект, необходимо лучше запомнить) и то, насколько быстро объект визуального анализа сменится (нужно задержать взгляд на нем, пока он не сменился другим). Это показывает, что процесс фиксации взгляда не рефлекс, а гибкая, адаптивная стратегия управления памятью.
Sulewski, P., Amme, C., Hebart, M.N. et al. Fixation duration on natural scenes is explained by memory encoding not processing demand. Nat Neurosci 29, 1488–1497 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02285-1
Как мозг угадывает вероятность следующего слова?
Считается, что мозг при восприятии речи стремится максимально точно предсказывать каждое следующее слово, так же как это происходит в больших языковых моделях. В новом исследовании обнаружили, что это не совсем так: в отличие от нейросетей, наш мозг не перебирает вероятность появления того или иного слова, особенно если слово стоит в начале предложения и пришлось бы затратить слишком много энергии на его угадывание не зная контекста. Наша языковая система сочетает точность предсказаний с эффективностью, угадывая слово лишь там, где это достаточно очевидно. Если мозг понимает, что фраза озвучена полностью и следующая фраза непредсказуема (новая мысль/тема/идея), то нет смысла угадывать и тратить ресурсы. Это доказывает, что мозг выбирает тактику поведения в зависимости от ситуации, а не просто улавливает акустические сигналы (паузы в речи).
Zou, J., Poeppel, D. & Ding, N. Constituent-constrained word prediction during language comprehension. Nat Neurosci 29, 1498–1509 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02272-6
Технические отчеты
Технология Cheese3D позволяет анализировать мимику мышей
Раньше считалось, что движения мордочки мыши – это простые рефлексы или хаотичные подергивания, которые невозможно точно проанализировать. В новом исследовании разработали систему под названием Cheese3D — это шесть камер, которые снимают мордочку мыши со всех сторон со скоростью 100 кадров в секунду. Оказалось, что даже едва заметные изменения (приоткрытый глаз, поворот уха или крошечное движение щеки) происходят не случайно. Например, можно определить, сколько времени прошло с момента наркоза, просто наблюдая, но с точностью, сравнимой с данными электроэнцефалограммы. Оказалось, что когда мышь жует ее глаз синхронно выпячивается в такт жеванию, что связано с анатомией мышц. Если стимулировать крошечным током определенные участки ствола мозга, то веко мыши закрывается всего на 2,66 микрометра и это можно зафиксировать с помощью Cheese3D. При этом разные участки мозга отвечают за движение разных участков мордочки, что позволяет неинвазивно изучать мозг и поведение мыши более подробно.
Daruwalla, K., Nozal Martin, I., Zhang, L. et al. Cheese3D enables sensitive detection and analysis of whole-face movement in mice. Nat Neurosci 29, 1510–1521 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02262-8
Подготовила: Юлия Баимова
