Мы продолжаем июльские обзоры топовых нейрожурналов. Эти обзоры мы готовим совместно с научным центром «Идея», который поддерживает аспирантов в области нейронаук. Из ближайших мероприятий центра – Летняя научная школа «Нейробиология внимания и памяти», которая стартовала в Пущино. В этом году школа проходит с 3 по 14 августа.
В июльском выпуске Nature Neuroscience и Nature Neuroscience Reviews представлены исследования о том, как микроглия контролирует затухание чувства страха и помогает справляться со скоплениями тау-белка при болезни Альцгеймера, как гипометаболизм глюкозы приводит к некроптозу, что нового известно о работе нейронной сети гиппокампа и новое в понимании слуховой системы, почему так важно изучать биомаркеры боли, о том, как выращивать гиппокамп и новые типы нейронов, а также какие эффективные инструменты исследования появились в последнее время.
Здесь вы найдете много нового про глубокую стимуляцию мозга (DBS): например, что DBS это не статический, а долговременный процесс нейромодуляции и она требует точной персонализированной настройки, как DBS вызывает функциональные изменения в нейронных сетях всего мозга и настраивает баланс между разными зонами коры.
Nature Reviews Neuroscience
Highlights
Новый метод изучения протеома поверхности клетки
Протеом поверхности клеток определяет фенотип нейронов и его состав, как нейроны взаимодействуют друг с другом и с другими типами клеток. Он не статичен, и его изменение позволяет нейронам адаптироваться к меняющимся потребностям и условиям. В исследовании, опубликованном в Neuron, представили новый подход для картирования распределения белков между поверхностью клетки и эндосомами в неповрежденном мозге. Оказалось, что нейроны обонятельных рецепторов дрозофил постоянно меняют состав белков на поверхности клетки в ответ на физиологические сигналы, причём этот процесс затрагивает более тысячи белков и напрямую влияет на формирование нейронных связей. Метод также позволил обнаружить передачу белков между соседними клетками через эндоцитоз, что ранее было невозможно изучать. Разработанный подход открывает возможность систематически исследовать, как изменение протеома клеток обеспечивает пластичность нервной системы в норме и при патологиях.
McLaughlin, C.N. Resolving rapid cell-surface proteome remodelling in intact neural circuits. Nat. Rev. Neurosci. 27, 461 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01052-2
К чему приводит трисомия в развивающемся мозге при синдроме Дауна
При синдроме Дауна утроение 21-й хромосомы (трисомия) приводит к изменениям в развитии мозга, которые влияют на когнитивные функции на протяжении всей жизни. Исследование образцов коры головного мозга людей с синдромом Дауна на ключевых этапах развития — во втором триместре беременности и в возрасте до 3 лет — позволило выявить конкретные клеточные и молекулярные механизмы развития нарушений. Оказалось, что трисомия изменяет клеточный состав мозга: сокращается число радиальных глиальных предшественников, ускоряется нейрогенез, нарушается созревание олигодендроцитов, усиливается реактивность астроцитов. В клетках мозга массово меняется упаковка ДНК, что сбивает настройки целых цепочек генов. В результате три жизненно важных процесса (энергообеспечение клеток, защитное воспаление и создание связей между нейронами) работают с ошибками. Авторы полагают, что многие из выявленных нарушений, лежат в основе когнитивных проблем и заболеваний мозга, возникающих у некоторых людей с синдромом Дауна в более позднем возрасте.
Whalley, K. Mapping the molecular effects of Down syndrome in the developing brain. Nat. Rev. Neurosci. 27, 462 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01050-4
Гипометаболизм глюкозы и патология тау-белка в совокупности приводят к некроптозу
При таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, накопление тау-белка может происходить за десятилетия до развития нейродегенерации. Одна из причин — это гипометаболизм глюкозы, часто наблюдаемый у людей с легкими когнитивными нарушениями, у которых впоследствии развивается деменция. В исследовании, опубликованном в Neuron, обнаружили что в условиях низкого уровня глюкозы тау-белок запускает некроптоз (программируемую некротическую гибель клетки). Некроптоз зависит от образования белкового комплекса, содержащего киназу RIPK1, и контролируется ферментом A20, разрушение которого усиливается и снимает защитный барьер. Сверхэкспрессия A20 в клетках оказывает нейропротекторное действие, а подавление экспрессии A20 в гиппокампе мышей увеличивает потерю нейронов. Ацетил-L-карнитин, который иногда используется для лечения когнитивных нарушений у людей с болезнью Альцгеймера и действует за счет экспрессии A20 путем повышения уровня ацетил-КоА, уменьшал некроптоз. Процесс оказался обратимым и зависимым именно от комбинации двух факторов: по отдельности ни гипометаболизм глюкозы, ни накопление тау-белка не приводили к гибели нейронов.
Lewis, S. Metabolic vulnerability and tau pathology in combination drive necroptosis. Nat. Rev. Neurosci. 27, 463 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01053-1
Клуб Nature (Journal club)
Новое понимание работы нейронной сети гиппокампа на ранних этапах формирования
В новом исследовании, опубликованном в Science, обнаружили, что уже на ранних этапах формирования нейронной сети гиппокампа паттерны активности нейронов возникают не стихийно, как считалось раньше, а управляются небольшой группой тормозных клеток-хабов. Эти редкие ГАМК-ергические клетки способны координировать синхронную активность всей нейронной сети гиппокампа: стимуляция одного такого нейрона меняет всю динамику. Эти результаты меняют представление о том, что скоординированная активность неронов на ранних этапах развития — это побочный эффект созревания нейронной сети. На самом деле, небольшое количество тормозных нейронов, долгое время считавшихся действующими локально, выступают в качестве организаторов активности в масштабах всей сети, а ранняя активность нейронов направляет развитие сети.
Batista-Brito, R. When inhibition organizes the brain. Nat. Rev. Neurosci. 27, 464 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01051-3
Обзоры
Переосмысление работы слуховой системы
В обзоре обсуждается новая идея организация слуховой системы млекопитающих. Ранее считалось, что сигнал от уха передаётся всё выше и выше в мозг (от улитки к коре). Авторы утверждают, что это более сложная сеть, в которой разные участки постоянно сообщаются друг с другом. При этом все части не просто ретранслируют сигналы, а активно участвуют во всех процессах. Например, глубинные отделы мозга (до коры) не просто передают звук дальше, как провода, а сами активно обрабатывают информацию: подстраиваются под громкость и шум, смешивают звуки с сигналами от других органов чувств и даже учитывают, важен ли этот звук для поведения. При этом мозг постоянно меняет настройки в зависимости от обстановки: если меняется шум вокруг и животное должно поменять поведение, то обработка звуков перестраивается на всех уровнях. Авторы приходят к выводу, что обработка звука происходит не в одном месте (в коре), а по всей системе: в ухе, в среднем мозге, в таламусе и в коре. Каждый из этих отделов не просто «передаёт», а сам обрабатывает информацию.
Схема взаимодействия в слуховой системе
Lohse, M., Willmore, B.D.B. & King, A.J. Rethinking hierarchy: the auditory system as an integrated cortical–subcortical network. Nat. Rev. Neurosci. 27, 465–480 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01045-1
Новая схема нейроимунных взаимодействий в лёгких
Ранее считалось, что нейроиммунные взаимодействия в лёгких работают как простая постоянная схема: когда сенсорные нейроны “замечают” что-то вредное (пыль, вирусы, аллергены), запускаются стандартные действия, которые всегда одни и те же: кашель, сужение бронхов, изменение ритма дыхания. В новом обзоре показали, что нервные окончания в лёгких и иммунные клетки участвуют в непрерывном двустороннем диалоге. При этом эффекты нейропептидов, например CGRP, кардинально меняются — в одной ситуации он помогает подавлять воспаление и способствовать репарации тканей, а в другой может угнетать антибактериальный иммунитет и затягивать течение пневмонии. Это указывает на то, что лечить болезни легких нужно не одинаково для всех, а с учётом конкретного этапа болезни и состояния пациента.
Пример нейроимунных взаимодействий при аллергической астме
Ehlers, A.M., Guerrero-Fonseca, I.M., Altier, C. et al. Wired for immunity: neuroimmune control of the lung by sensory neurons. Nat. Rev. Neurosci. 27, 481–493 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01046-0
Нейронные основы социальной иерархии у разных видов
Считалось, что социальная иерархия у животных формируется исключительно на основе физической силы: главным становится победивший в драке. В новом обзоре исследователи выявили, что у сложных видов (от дельфина до человека) статус всё чаще определяется не способностью побеждать в драке, а умением выстраивать союзы и использовать социальный интеллект. Оказалось, что у шимпанзе долгосрочное доминирование зависит не от физической силы, а от умения создавать коалиции с неродственными особями; у дельфинов самки выбирают не самого сильного, а состоящего в наиболее сильном альянсе особей; у людей путь к высокому статусу лежит через престиж и социальный капитал, а не через агрессию. Это закреплено и на уровне нейробиологии: у животных с построением иерархии на основе физической силы ключевую роль играют подкорковые структуры (гипоталамус), а у приматов и человека контроль осуществляется в префронтальной коре, которая также отвечает за теорию сознания и отслеживание намерений других.
Yan, R., Lin, D. Neural basis of social hierarchy across species. Nat. Rev. Neurosci. 27, 494–512 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01047-z
Перспективы
Машинное обучение для анализа влияния среды на мозг
Считалось, что различные факторы, например питание, стресс, экология, по отдельности влияют на наш мозг и поведение. Однако в новом исследовании показали, что влияние среды на мозг и поведение определяются совокупностью всех внешних и внутренних воздействий на протяжении жизни. В работе вводится понятие “экспосома” — это буквально всё, с чем человек сталкивается за свою жизнь: воздух, которым мы дышим, еда, уровень дохода, образования, стресса и даже привычки сна. Машинное обучение позволяет обнаружить эти сложные нелинейные связи, но при этом важно учитывать, когда именно случилось воздействие разных факторов, как долго оно длилось и в каком порядке. Авторы отмечают, что большинство исследований проводятся на людях из богатых стран, но для того, чтобы методика анализа давала результат нужно изучать разных людей по всему миру, живущих в абсолютно разных условиях. Такой новый подход открывает путь к персонализированному лечению и созданию цифровых двойников мозга.
Схема влияния окружающей среды на мозг
Genon, S., Ibanez, A., Tahmasian, M. et al. Linking the exposome to the brain–behaviour phenotype. Nat. Rev. Neurosci. 27, 513–524 (2026). https://doi.org/10.1038/s41583-026-01049-x
Nature Neuroscience
Комментарий: Почему биомаркеры боли не могут заменить опыт пациента
Считалось, что восприятие боли можно описать с помощью нейровизуализационных биомаркеров, заменив ими субъективный отчёт пациента. В новой статье исследователи приходят к выводу, что это принципиально невозможно: активность мозга, связанная с болью, вариативна, контекстуально зависима и не имеет однозначного соответствия с переживанием. Существующие нейросканы для измерения боли измеряют сопутствующие состояния, а не саму боль.
Оказалось, что одно и то же ощущение боли может выглядеть при визуализации по-разному у разных людей и даже у одного человека в разное время: боль от удара мизинцем в спешке утром по силе восприятия отличается от той же боли вечером или в момент раздражения. Боль зависит от обстановки (от контекста): мозг реагирует не просто на силу удара или повреждение, а на то когда и как это происходит. Например, нанесение татуировки сопровождается реальной болью, но мозг воспринимает ее легче, поскольку человек находится в безопасности. Когда человек переживает социальное отвержение (его не позвали на день рождения), в мозге реагируют те же зоны, что и при физической боли, а следовательно, нейровизуализация тут бессильна. Авторы подчёркивают, что стандартом диагностики боли всегда останется самоотчёт пациента, а биомаркеры могут быть лишь вспомогательным инструментом, но не заменой личному опыту.
Vollert, J., Pogatzki-Zahn, E., Belton, J. et al. Why pain biomarkers cannot replace the patient experience. Nat Neurosci 29, 1523–1525 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02324-x
Комментарий: Биомаркеры боли имеют важное значение
В дискуссии о биомаркерах боли сталкиваются две позиции. С одной стороны, никакой биологический тест (биомаркеры) не способен детально описать боль и необходимо опираться на субъективные ощущения пациента. С другой стороны, отказ от поиска и использования биомаркеров боли был бы преждевременным: они не заменяют, а дополняют голос пациента, особенно в случаях, когда слова пациента вызывают сомнения. Исследования показывают, что биомаркеры играют важную роль, например, в клинических испытаниях, где они помогают отделить реальное действие препарата от эффекта плацебо. Важно развивать новые технологии оценки боли, встраивая их в работу с пациентом. Тогда биомаркеры станут дополнительным инструментом, позволяющим оценивать боль и помогать в лечении.
Woo, CW. Towards a holistic understanding of pain in the biomarker age. Nat Neurosci 29, 1526–1527 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02323-y
Highlights
Новый инструмент для оптогенетики
В новой работе представили зонд Neuropixels Opto с 960 каналами и двумя наборами светодиодов, позволяющий одновременно стимулировать и подавлять активность нейронов красным и синим светом, а также регистрировать их сигналы. Оказалось, что этот инструмент эффективен для анализа цепей на разной глубине коры головного мозга. Процесс точный и масштабируемый: теперь можно адресно воздействовать на конкретные клетки, не теряя данных о высокой плотности записи.
Mejia, L.A. Neuropixels harness the light. Nat Neurosci 29, 1528 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02372-3
Ученые вырастили клетки гипоталамуса
Раньше считалось, что вырастить в пробирке разные клетки гипоталамуса (отдела мозга, отвечающего за голод и обмен веществ) практически невозможно. В новом исследовании учёные получили из стволовых клеток человека трубчатые типы клеток гипоталамуса, включая нейроны дугообразного ядра и вентромедиального гипоталамуса. Эти искусственно выращенные клетки ведут себя как настоящие: они реагируют на грелин (гормон голода), лептин (гормон сытости) и другие вещества, которые управляют нашим аппетитом.
Uzquiano, A. Hypothalamic specification in a dish. Nat Neurosci 29, 1528 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02370-5
Как мозг выводит отходы: новая методика исследования
Раньше учёные изучали, как мозг избавляется от «мусора», с помощью красящих веществ, которые вводили в мозг или спинномозговую жидкость. Однако сама инъекция могла нарушить движение жидкостей, и было непонятно, какие пути выведения работают в норме. В новом исследовании белки, которые естественным образом производятся нейронами в процессе жизнедеятельности мышей, подсветили с помощью специального флуоресцентного маркера и одновременно ввели обычный краситель-метку. Оказалось, что «родные» белки мозга уходят через ближайший выход — в носовую полость, череп и кости черепа, а искусственно введённая метка отправляется в шейные лимфоузлы. То есть пути выведения у своих и чужих молекул сильно различаются. Также обнаружилось, что при воспалении в мозге или у мышей с моделью болезни Альцгеймера очищение работает хуже. Этот метод с подсветкой собственных белков позволит гораздо точнее изучать, как мозг на самом деле выводит отходы в здоровом состоянии и при болезнях.
Welberg, L. Clarity in clearance pathways. Nat Neurosci 29, 1528 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02371-4
Накопление сахаров при болезни Альцгеймера
В новом исследовании учёные обнаружили, что в сером и белом веществе у пациентов с болезнью Альцгеймера накапливается много сахаров. Этот же эффект подтвердился на мышах с моделью болезни Альцгеймера. Оказалось, что уровень сахаров повышается не потому, что они хуже разрушаются, а потому что мозг начинает их усиленно производить. Когда у мышей снижали уровень гликозилирования (при помощи лекарств или генетически), их социальная память улучшалась, и наоборот. Также они обнаружили, что глюкозамин (популярная пищевая добавка для суставов) ускоряет переход от лёгких нарушений памяти к полноценной деменции у людей.
Wiseman, S. Glycosylation in Alzheimer’s disease. Nat Neurosci 29, 1528 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02373-2
Новости и мнения
Глубокая стимуляция мозга: долговременный динамический процесс
Долгое время считалось, что в результате глубинной стимуляции мозга (deep-brain stimulation, DBS) происходит подавление патологической активности в поражённых участках, то есть это просто способ «отключить» неправильные сигналы в мозге. Однако в новом исследовании обнаружили, что ее действие гораздо более сложное. При болезни Паркинсона стимуляция определённой зоны мозга не только быстро меняет работу моторных цепей, но и постепенно, в течение многих месяцев, ослабляет активность двигательной коры, а также приводит к перестройке белого вещества в двигательной зоне. Это говорит о том, что мозг действительно перестраивается под действием DBS, а не просто временно подавляет неправильные сигналы.
В случае терапии глубокой депрессии, которая плохо поддается лечению лекарствами, стимуляция определенной области мозга приводит к утолщению оболочки нервных волокон (миелина) и к изменению связей между разными зонами мозга. То есть и здесь происходят не просто быстрые, а долговременные изменения.
Авторы подчёркивают, что DBS — это не статическое вмешательство, а долговременный процесс нейромодуляции. При этом карты связей, используемые для точечной стимуляции, могут меняться под воздействием терапии. Это требует нового подхода к планированию лечения и интерпретации данных нейровизуализации — с учётом времени, индивидуальных особенностей пациента и пластичности мозга.
Lind, V., Zrinzo, L. & Akram, H. DBS: from neuromodulation to neuroremodelling. Nat Neurosci 29, 1529–1531 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02347-4
Обзор исследований
Глубокая стимуляция мозга требует точной настройки с помощью нейровизуализации
Долгое время считалось, что глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона действует локально, и её влияние оставалось недостаточно изученным. В новом исследовании с помощью нейровизуализации впервые удалось составить детальную карту реакции крупных мозговых контуров на стимуляцию субталамического ядра. Учёные обнаружили два отдельных контура: один активировался в зависимости от частоты стимуляции, другой — от длительности. Стимуляция нормализовала связи в сомато-когнитивной сети действия (недавно открытая сеть в коре головного мозга, которая отвечает за планирование движений всего тела, координацию и внутреннее ощущение тела). При болезни Паркинсона эта сеть гиперактивна, а стимуляция приводит ее к состоянию, близкому к норме. Однако одновременно стимуляция нарушала работу участков моторной коры, которые управляют конкретными частями тела, что указывает на сложные разнонаправленные эффекты глубокой стимуляции мозга. Авторы отмечают, что глубокая стимуляция мозга это не универсальный способ справится с болезнью, а тонкий метод, который требует индивидуальной настройки.
Mapping deep brain stimulation-modulated circuits via precision neuroimaging. Nat Neurosci 29, 1532–1533 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02229-9
Обзоры
От чего зависит скорость работы нейронов?
Нейроны в мозге работают с разной скоростью: одни реагируют мгновенно (за миллисекунды), другие — медленно (за секунды). В новом обзоре исследователи проанализировали временны́е масштабы активности нейронов (neural timescales) — это характеристика того, как быстро затухает нейронная активность во времени (как долго сохраняется след от предыдущего сигнала). Результат исследования сильно зависит от того, что и как мы изучаем: спайки нейронов (быстрые сигналы) дают одни данные, результаты ЭЭГ или МРТ — совсем другие (сигналы медленнее), а ещё на результат влияет, находится ли мозг в состоянии покоя или занят делом. Авторы подчёркивают, что разные временные масштабы формируются за счет нескольких факторов: свойства самих нейронов (мембрана, ионные каналы), связи между нейронами (чем сильнее обратная связь, тем медленнее затухает сигнал), внешние сигналы (если приходит быстрый стимул — нейроны ускоряются, если медленный — замедляются), гормоны (например, ацетилхолин может менять скорость работы сетей). Такой подход позволяет связать микроуровень нейронных цепей с макроуровнем поведения и даёт новые инструменты для изучения того, как мозг интегрирует информацию на разных временны́х горизонтах. Выводы были сделаны на основе применения различных вычислительных методик.
Zeraati, R., Levina, A., Macke, J.H. et al. Neural timescales from a computational perspective. Nat Neurosci 29, 1534–1547 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02343-8
Статьи
Воздействие ретиноевой кислоты и белка позволяет выращивать ранее недоступные типы нейронов
В новом исследовании обнаружили, что существующие протоколы получения органоидов среднего мозга человека непреднамеренно приводят к выращиванию также клеток заднего мозга, что может повлиять на результаты исследований. Группа ученых провела систематический анализ 48 комбинаций морфогенов (вещества, управляющие развитием мозга). Оказалось, что для получения именно среднего мозга нужна корректировка существующего протокола (например, убрать ретиноевую кислоту, которая приводит к формированию клеток заднего мозга). Воздействие ретиноевой кислоты и белка BMP4 позволяет выращивать ранее недоступные типы нейронов, включая глицинергические нейроны продолговатого мозга. Предложенный подход не только расширяет клеточное разнообразие органоидов, но и позволяет выращивать именно те участки мозга, которые требуются для исследования.
Azbukina, N., He, Z., Lin, HC. et al. Single-cell multi-omic atlas and morphogen screening informs midbrain and hindbrain organoid engineering. Nat Neurosci 29, 1548–1558 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02316-x
Агрегация тау-белка разрушает гетерохроматин и приводит к гибели нейронов
Считалось, что нейроны при болезни Альцгеймера гибнут из-за того, что организм не может убрать скопления бета-амилоида. В новом исследовании обнаружили, что причина гибели нейронов — тау-белок, агрегация которого внутри нейронов разрушает защитную оболочку ДНК (гетерохроматин). Из-за этого активируются неправильные участки генома, и нейрон начинает производить опасные Z-РНК, которые в норме практически не появляются. Иммунная система воспринимает Z-РНК как угрозу, активируют белок ZBP1, и запускает механизм самоуничтожения клетки (некроптоз). Если снизить количество белка ZBP1, нейроны выживают, а у мышей с болезнью Альцгеймера улучшается память и мышление даже у старых особей.
Liu, W., Wu, SA., Zhang, BX. et al. Tau aggregates cause reactivation of transposable DNA elements, leading to Z-RNA–ZBP1-mediated neuronal death. Nat Neurosci 29, 1559–1572 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02299-9
Перенос митохондрий микроглии в астроциты помогает бороться с болезнью Альцгеймера
Считалось, что микроглия сама по себе помогает бороться с накоплениями тау-белка и β-амилоида, а астроциты (вспомогательные клетки мозга) при болезни Альцгеймера становятся реактивными из-за накопления вредных белков и никак не помогают в борьбе с болезнью. В новом исследовании обнаружили, что микроглия передаёт митохондрии астроцитам через внеклеточные везикулы, содержащие белок GPNMB, что улучшает когнитивные функции у мышей моделью болезни Альцгеймера. Ранее предполагалось, что митохондрии не могут просто так переходить из одной клетки в другую в виде пузырьков (внеклеточных везикул), а если и передаются, то только через прямые контакты клеток или при их разрушении. Исследование показало, что микроглия не просто уничтожает скопления тау-белка, но запускает сложный многоступенчатый процесс, активируя работу астроцитов. Процесс происходит именно для скоплений тау-белка и не наблюдается для скоплений β-амилоида.
Liang, C., Zhou, Y., Zhuang, K. et al. Microglial mitochondria transfer to astrocytes via GPNMB-enriched extracellular vesicles alleviates cognitive deficits in tauopathy mice. Nat Neurosci 29, 1573–1584 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02317-w
Губчатая микроглия активирует разрушение миелина
В течение долгого времени считалось, что активные очаги демиелинизации (участки поражения центральной нервной системы, в которых разрушается миелин — защитная оболочка, покрывающая нервные волокна) при рассеянном склерозе — это следствие нейровоспаления. В новом исследовании обнаружили, что ключевую роль в прогрессировании заболевания играют не воспалительные цитокины, а особая губчатая микроглия с нарушенным липидным обменом. Оказалось, что эти клетки накапливают холестерин и оксилипины, запуская каскад лизосомального стресса: внутри клетки скапливаются непереваренные жирные отходы, это запускает тревожный сигнал внутри клетки, заставляя её работать на износ. В случае с губчатой микроглией из-за непереработанных остатков миелина, появляются B-лимфоциты (которые вырабатывают антитела) и другие клетки, усиливая местную иммунную атаку на ткань мозга, при этом провоспалительные гены не активируются. В результате имунная система не может устранить проблему, что ведет к прогрессированию болезни, но не к обострению. Это исследование открывает новые пути для лечения прогрессирующих форм рассеянного склероза, воздействуя на метаболизм жиров.
van der Vliet, D., Di, X., Shamorkina, T.M. et al. Foamy microglia link oxylipins to disease progression in multiple sclerosis. Nat Neurosci 29, 1585–1598 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02302-3
Новый тип клеток микроглии выявлен у пациентов с болезнью Альцгеймера
В исследовании, проведенном на пациентах с болезнью Альцгеймера с помощью новой технологии CODEX обнаружили, что микроглия неоднородна и её состояние зависит от микроокружения, хотя считалось, что микроглия в основном реагирует на патологию единообразно. Учёные выявили особую субпопуляцию клеток микроглии, которые назвали human plaque-associated microglia (HPAM): они скапливаются вокруг плотных амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера. Одновременно эти клетки экспрессирует маркеры, характерные для макрофагов (CD163, CD68), активированной микроглии (HLA-DR, CD11c) и фагоцитоза, имеют пониженный уровень TMEM119 (белка, характерного для микроглии в норме) и повышенный уровень CD45 (общий лейкоцитарный антиген). При этом клетки, схожие по составу белков, могут иметь разные функции в зависимости от того, с какими структурами они соседствуют. Когда клетки находятся рядом с бляшками, они активируют гены, связанные с фагоцитозом, что позволяет им захватывать и уничтожать амилоидные бляшки. В мозге здоровых людей эти клетки практически не встречаются.
Sanchez-Molina, P., Rosmus, DD., Brownell, D. et al. Spatial proteomic analysis in human Alzheimer’s disease brains enables identification of microenvironment-dependent microglial cell states. Nat Neurosci 29, 1599–1614 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02267-3
Микроглия гасит воспоминания о страхе
Считалось, что угасание памяти о страхе является чисто нервным процессом, но в новом исследовании обнаружили, что активную роль тут играет микроглия. Оказалось, что микроглия в зубчатой извилине гиппокампа подходит к соме (тело нейрона) и дендритам нейронов, в которых хранится воспоминание о страшном событии, например, об ударе током у мыши, для того, чтобы погасить воспоминания о страхе. Оказалось, что контакты микроглии с сомой вызывают ослабление страха, а взаимодействие с дендритами способствует затуханию самого воспоминания о страхе. Эти процессы не постоянные: если страх возвращается, микроглия отходит от нейронов. А если нейроны страха искусственно «разбудить» микроглия снова приближается, и память о страшном событии угасает. Это исследование объясняет почему при различных фобиях страх возвращается, а также указывает на новые пути лечения фобий воздействием на микроглию.
Схема управления страхом через микроглию
Liu, Y., Wo, J., Kramer, E.E. et al. Microglia-dependent regulation of fear memory extinction. Nat Neurosci 29, 1615–1624 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02286-0
Переход в фазу быстрого сна обеспечивает целая популяция нейронов
Переход от фазы медленного сна к фазе быстрого сна (REM-сон) у млекопитающих долгое время считался результатом работы жесткой переключающей схемы, то есть переход от между разными фазами или бодрствованием происходит быстро. В новом исследовании обнаружили, что этот переход управляется низкоразмерной динамикой целых популяций нейронов в стволе мозга. Авторы разделили нейроны на две противоположные и взаимодействующие группы: REM-включающие и REM-выключающие, которые постепенно меняют свою активность. Перед тем как изменить фазу сна в мозге происходит постепенное накопление сигнала в результате обмена информацией между двумя популяциями нейронов, после чего и происходит резкое переключение.
Lozano, D.E., Hong, J., Jin, X. et al. Low-dimensional population dynamics in the brainstem gate REM sleep. Nat Neurosci 29, 1625–1637 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02314-z
Стимуляция блуждающего нерва в борьбе с болью
Стимуляция блуждающего нерва облегчает боль, однако как это происходит было не ясно. В новом исследовании учёные обнаружили, что стимуляция блуждающего нерва не просто глушит все болевые сигналы подряд, а воздействует на местные «тормозные» клетки в том же участке мозга. При этом эффект наблюдается только для механического вида боли (укол, щипок). Кроме того, выяснилось, что этот механизм влияет не только на чувство боли, но и на настроение (боль обычно снижает уровень дофамина — вещества, связанного с удовольствием и хорошим самочувствием). При стимуляции блуждающего нерва после болевого сигнала уровень дофамина падал, но не так сильно и резко. Авторы делают вывод, что стимуляция блуждающего нерва действует избирательно: через конкретную цепочку нейронов и только при активном болевом сигнале.
Tang, Y., Shao, R., Luo, L. et al. A brainstem pathway underlying vagal modulation of somatic pain and affective states. Nat Neurosci 29, 1638–1653 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02313-0
Геометрия эмоциональных состояний и нейронной активности в миндалине мышей
Считалось, что разные эмоции (страх, удовольствие) кодируются специальными группами нейронов. В новом исследовании миндалины мышей обнаружили, что отдельные нейроны базолатеральной миндалины не специализируются на чём-то одном: один и тот же нейрон может реагировать и на запах, и на страх, и на то, дрожит ли мышь или прячется в норку. Несмотря на кажущийся хаос, такая работа нейронов позволяет мозгу легко считывать нужную информацию (например, определить, напугана ли мышь, независимо от того, дрожит она или нет), при этом разные сигналы не мешают друг другу. Авторы отмечают, что формируется особая геометрия эмоциональных состояний — расположение точек активности нейронов в многомерном пространстве в зависимости от разных ситуаций.
O’Neill, PK., Posani, L., Meszaros, J. et al. The representational geometry of emotional states in basolateral amygdala. Nat Neurosci 29, 1654–1666 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02315-y
Дорсальная область гиппокампа помогает формированию просоциального поведения
Ранее считалось, что позитивное социальное поведение мышей (например, готовность делиться едой) определяется жёсткими иерархическими механизмами или инстинктами. В новом исследовании обнаружили, что мыши способны обучаться просоциальным действиям наблюдая за сородичами. Мышь, участвующая в эксперименте, получала награду, если выбирала действие, которое приносило еду и ей и другой мыши (просоциальное поведение). Мыши-наблюдатели видели происходящее, усваивали выгоду от такого поведения и впоследствии сами чаще делали аналогичный выбор. Оказалось, что ключевую роль в этом обучении играет дорсальная область гиппокампа: её активность во время наблюдения предсказывала будущие склонности мыши к просоциальному или эгоистичному поведению. Процесс зависит от нейропластичности в гиппокампе: подавление активности этой области блокирует обучение, а стимуляция в определённые моменты наблюдения может смещать выбор в сторону эгоистичных решений.
La Greca, F., Zianni, E., Cerchiaro, I. et al. Individual differences in prosocial learning are represented in the hippocampal dorsal CA1. Nat Neurosci 29, 1667–1679 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02292-2
Состояние животного влияет на уровень восприятия визуальных сигналов
В новом исследовании обнаружили, что нейроны в первичной зрительной коре макак отражают не только сенсорные сигналы, но и внутренние состояния (например уровень внимательности или готовность к действиям). Учёные ставили эксперимент на обезьянах: животные должны были заметить слабый сигнал на экране и как можно быстрее перевести на него взгляд. Оказалось, что ещё до появления сигнала постепенно менялся электрический потенциал нервных клеток в зрительной коре, то есть по состоянию нейронов можно было предсказать скорость ответа. После появления сигнала активность тех же нейронов помогала предсказать, какой выбор сделает обезьяна (куда она посмотрит). Компьютерная модель также показала, что внутренние изменения влияют на зрительные сигналы: усиливают или ослабляют их. Это работа показывает, что даже на самых ранних этапах обработки визуального сигнала мозг учитывает и внутреннее состояние животного — его готовность, внимание или уровень бодрствования.
Li, B., Samonds, J.M., Chen, Y. et al. Fluctuating internal states mediate neural–behavioral covariations in V1. Nat Neurosci 29, 1680–1689 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02296-y
Передача информации от префронтальной к моторной коре головного мозга
В новом исследовании показано, что передача контекстно-зависимой информации от префронтальной коры к моторной коре у человека осуществляется не через всю популяционную активность нейронов, а через узкий «коммуникационный» участок. Префронтальная кора одновременно обрабатывает много разной информации, но когда нужно передать моторной коре команду на действие, мозг не использует все эти данные, а выделяет только самое важное через узкий канал связи. Этот канал передаёт информацию о том, как необходимо действовать в зависимости от ситуации, причём настолько точно, что по его сигналам можно предсказать, насколько быстро человек отреагирует на задание. Этот механизм работает на уровне отдельных попыток и объясняет, как абстрактные правила и ожидания преобразуются в целенаправленные действия.
Схема передачи информации от префронтальной коры к моторной
Binish, N., Terlau, J., Martini, J. et al. A communication subspace relays context-dependent actions from human prefrontal to motor cortex. Nat Neurosci 29, 1690–1698 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02290-4
Мозжечок стареет неравномерно
Вопреки распространенному мнению, что старение мозга — это равномерный процесс, новое исследование показывает, что мозжечок стареет неравномерно. Ученые проанализировали данные более 47 000 взрослых и обнаружили, что определенные ассоциативные зоны мозжечка стареют быстрее, чем моторные области. Более того, больший объем мозжечка был связан с сохранением когнитивных функций в пожилом возрасте. У пациентов с болезнью Альцгеймера эта связь была наиболее выражена у носителей гена APOE4 с низким уровнем амилоидных бляшек: мозжечок поддерживает когнитивные функции, пока патология не становится обширной.
d’Oleire Uquillas, F., Sefik, E., Seidlitz, J. et al. Cerebellar aging is spatially heterogeneous and supports cognitive resilience in later life. Nat Neurosci 29, 1699–1710 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02289-x
Волны в гиппокампе обеспечивают решение новых задач
Считалось, что способность мозга решать новые задачи опирается на взаимодействие гиппокампа и префронтальной коры. В новой работе с использованием интракраниальной электроэнцефалографии на пациентах с эпилепсией обнаружено, что при решении новой задачи в гиппокампе возникают волны (кратковременные высокочастотные всплески) и в момент этих вспышек кора также начинает перестраиваться. Пациенты должны были решить головоломку на экране компьютера, при этом им не разрешалось зарисовывать задачу или двигать пальцами. Авторы полагают, что именно формирование этих волн в гиппокампе помогало представить правильный порядок деталей головоломки. Чем больше было таких вспышек, тем быстрее человек находил решение. При этом зоны мозга, отвечающие за зрение, видят картинку, но не помогают решить задачу. Если задача менялась, то перестраивались и волны в гиппокампе, настраивая мозг на поиск нового решения.
He, L., Wang, X., Zhang, J. et al. Human hippocampal ripples coordinate planning sequences and compositional representations in neocortex. Nat Neurosci 29, 1711–1721 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02291-3
Глубокая стимуляция мозга вызывает функциональные изменения в нейронных сетях всего мозга
Глубокую стимуляцию мозга при депрессии традиционно рассматривали как способ функциональной модуляции нервных сетей. В новой работе на макаках показано, что стимуляция субкаллозальной поясной коры не только меняет связи между зонами мозга, но и приводит к изменению белого вещества. В полушарии мозга, на которое воздействовали стимуляцией, улучшилось качество миелиновой оболочки нервных волокон, особенно в пучке, который соединяет области мозга, связанные с настроением. При этом стимуляция поменяла взаимодействие между разными нейронными сетями, например, теми, что отвечают за саморефлексию и эмоции. Изменения наблюдались на расстоянии от электрода и сопровождались перестройкой связей с сетью пассивного режима и лимбической системой. Это показывает, что терапевтический эффект глубокой стимуляции мозга не только приводит к быстрым функциональным изменениям, но и обеспечивает отсроченную пластичность нейронных сетей.
Fujimoto, S.H., Fujimoto, A., Elorette, C. et al. Deep brain stimulation induces white matter remodeling and functional changes to brain-wide networks. Nat Neurosci 29, 1722–1734 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02301-4
Имунная система при амиотрофическом склерозе реагирует по разному в зависимости от формы заболевания
Долгое время считалось, что нейровоспаление при боковом амиотрофическом склерозе (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) — это побочный эффект гибели нервных клеток, и оно протекает одинаково у всех пациентов. В новом исследовании обнаружили, что иммунная система реагирует по-разному в зависимости от формы заболевания. У пациентов со спорадической формой в клетках крови включаются гены, связанные с той частью иммунитета, которая помогает уничтожать повреждённые клетки. В таком случае иммунитет начинает уничтожать не только опасные клетки, но и здоровые. Чем быстрее прогрессирует болезнь, тем активнее этот процесс. При наследственной форме заболевания у имунных клеток активируются противовирусные программы, и страдают другие типы клеток крови. Эти изменения в крови оказались связаны с тем, что происходит в спинном мозге. В тех участках, где гибнут двигательные нейроны и накапливается патологический белок TDP-43 (главный признак ALS), учёные нашли скопления воспалительных клеток. Причём чем быстрее протекала болезнь у пациента, тем сильнее было воспаление, а это значит, оно не просто сопровождает болезнь, а может ускорять её развитие.
Zhang, Z., van Olst, L., Alessandrini, F. et al. Integrated single-cell and spatial transcriptomic profiling in ALS uncovers peripheral-to-central immune infiltration and reprogramming. Nat Neurosci 29, 1735–1748 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02300-5
Глубокая стимуляция настраивает баланс между разными зонами коры головного мозга
В новом исследовании с использованием совместимой с МРТ системы глубокой стимуляции мозга и точной нейровизуализации у 14 пациентов с болезнью Паркинсона обнаружено, что стимуляция модулирует два различных нейроконтура: первичный моторный и бледно-шаровидный. Оказалось, что стимуляция нормализует связь между определенными зонами коры головного мозга, которые отвечают за планирование и координацию движений в сочетании с сенсорной информацией (у пациентов с болезнью Паркинсона эти связи ослаблены или нарушены). Однако, одновременно с нормализацией одной области стимуляция ослабляет связи в других моторных сетях (например, «рука-зрение»). Это значит, что стимуляция не всегда действует пложительно, но перестраивает баланс между разными системами. Индивидуальные карты функциональной связности между зоной стимуляции и корой достаточно хорошо предсказывают клинический исход, что открывает перспективы персонализированного подхода.
Ren, J., Jiang, C., Zhang, W. et al. Circuit response to neuromodulation characterized with simultaneous deep brain stimulation and precision neuroimaging in humans. Nat Neurosci 29, 1749–1761 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02228-w
Технические отчеты
Пространственная геномика для картирования старения мозга млекопитающих
В основе нового подхода к пространственной геномике лежит метод IRISeq, который позволяет картировать экспрессию генов в тканях без использования оптического микроскопирования и предварительно размеченных массивов. В ходе исследования авторы применили IRISeq для анализа более 70 срезов головного мозга мышей разного возраста и получили свыше 460 000 пространственных транскриптомных профилей. Долгое время считалось, что старение мозга — это неизбежный и равномерный процесс, затрагивающий все области одинаково. Оказалось, что старение происходит по-разному в разных участках мозга, а ключевую роль в этом играют лимфоциты иммунной системы. В стареющем мозге мышей наиболее выраженные воспалительные и интерфероновые изменения происходят в области желудочков, и эти изменения зависят от наличия лимфоцитов. Эта работа не только дает новый инструмент для исследования, но и указывает на роль иммунитета в нейродегенерации.
Схема применения нового метода
Abdulraouf, A., Jiang, W., Zhang, Z. et al. Optics-free spatial genomics for mapping mammalian brain aging by IRISeq. Nat Neurosci 29, 1762–1773 (2026). https://doi.org/10.1038/s41593-026-02293-1
Подготовила: Юлия Баимова
