Картинка дня: портрет регенерации спинного мозга

Credit: LYANDYSHA ZHOLUDEVA/NeuroArt


Этот снимок, участвующий в августовском конкурсе NeuroArt, получил авторское название «Летняя ягода». Однако на самом деле, на нём изображен важный медицинский процесс. Красные «ягодки» — на самом деле, ядра интернейронов, трансплантированных в место повреждения спинного мозга. Зеленым красителем нестином окрашена новая, незрелая нервная ткань.

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Нейронауки в Nature и Science. Выпуск 102: искусственная регенерация в сетчатке позволила слепым животным увидеть свет

Американским нейробиологам впервые удалось «пробудить» регенеративный потенциал одного из типов клеток сетчатки млекопитающих и обеспечить способность видеть свет слепым от рождения лабораторным животным. Ученые считают, что это может стать еще одним уверенным шагом на пути к лечению врожденной слепоты – не зря материал опубликовали в Nature.


В сетчатке у животных существует тип клеток, называемых клетками Мюллера. Это глиальные клетки, по частоте встречаемости они стоят на втором месте после нейронов и за счет колонообразной вытянутой формы составляют каркас или скелет сетчатки. На одну Мюллеровскую клетку приходится примерно 10-11 нейронов.

У рыбок данио-рерио – излюбленных модельных животных исследователей, работающих с нервной системой – эти клетки способны самостоятельно превращаться в рецепторы (палочки) при их повреждении. Однако, у млекопитающих такой механизм отсутствует, несмотря на то что любое повреждение сетчатки также стимулирует их деление и ограниченную дифференцировку в нейроны. Авторы работы из школы медицины Икана центра Маунт-Синай в Нью-Йорке решили проверить, удастся ли простимулировать клетки Мюллера искусственным образом так, чтобы добиться такой же активной их перестройки в нейроны, какая есть у рыб и амфибий.

В предыдущих экспериментах исследователи вводили в Мюллеровские клетки с помощью вирусного вектора ген белка β-катенина, который стимулировал их деление и дифференцировку, но результат оказывался недостаточным для полноценного функционирования сетчатки. В этот раз они решили добавить второй этап и через две недели после подсадки первого гена тем же образом внедрили в глаза слепых от рождения мышей (специально выведенная модель) четыре новых гена, которые отвечали за перестройку клеток Мюллера в палочки и запуск их функциональной активности.

β-катенин в межклеточных контактах клеток эмбриональной карциномы


В итоге после наблюдений за животными, получившими лечение, ученые установили, что в их зрительной коре появилась активность, которая говорила о том, что сигнал от сетчатки стал поступать в мозг и обрабатываться. После гистологического исследования выяснилось, что превращение прошло успешно, и новые палочки хорошо встроились в сетчатку и присоединились к другим клеткам.

Тем не менее авторы замечают, что восстановилось лишь 0,2 процента от всех нефункционирующих рецепторов, что крайне мало для зрения здорового животного. То есть появилась реакция на свет, но для восприятия формы объектов и других деталей такого количества не хватает. Поэтому в дальнейших планах исследователей – найти дополнительные гены, способные помочь клеткам сетчатки «приходить в форму», а также начать эксперименты с сетчаткой человека.


Текст: Анна Хоружая

Restoration of vision after de novo genesis of rod photoreceptors in mammalian retinas by Kai Yao, Suo Qiu, Yanbin V. Wang, Silvia J. H. Park, Ethan J. Mohns, Bhupesh Mehta, Xinran Liu, Bo Chang, David Zenisek, Michael C. Crair, Jonathan B. Demb & Bo Chen in Nature. Published August 2018.

https://doi.org/10.1038/s41586-018-0425-3

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Нейростарости: аксолотль может не только отрастить себе мозг, но и нейронное разнообразие (видео)

То, что способная к самостоятельному размножению личинка мексиканской амбистомы, более известная как аксолотль, обладает недюжинными способностями к регенерации, известно давно. Так же давно известно, что аксолотль может отрастить себе и утраченный участок мозга. Однако оставалось неясным, восстанавливается ли нейронное разнообразие в регенерируемом участке. Ответ решили дать нейрозоологи из Гарвардского университета в своей статье в журнале eLife, которая вышла в 2016 году.

Аксолотль


В своем эксперименте издевающиеся над животным учёные при помощи стереотаксической хирургии удалили у аксолотля достаточно большой участок паллиума – «плаща мозга», совокупности слоев серого и белого вещества, аналога коры больших полушарий у человека.

Поскольку «полушарий» у аксолотля два, у авторов был в том же животном и контрольный образец. После травмы авторы следили за восстановлением при помощи оптических наблюдений и МРТ (да-да, аксолотлям тоже делают МРТ). Рана в мозге полностью закрылась уже на четвёртой неделе после удаления части паллиума, а на одиннадцатой неделе она была уже вообще неразличима.

Подробности заращивания травмы/Amamoto et al


Авторы исследования сделали ценные наблюдения о том, как происходит восстановление мозга у аксолотля, но главное – при помощи белковых маркеров они смогли установить, что животное полностью восстановило все субпопуляции нейронов, которые были удалены. Так что аксолотль не просто достраивает пустое место из уже имеющихся клеток, а создает новые нейроны – и именно такие, как надо.

Нейронное разнообразие паллиума аксолотля/Amamoto et al


 

Видео: Amamoto et al


Текст: Алексей Паевский

Adult axolotls can regenerate original neuronal diversity in response to brain injury

Ryoji Amamoto Violeta Gisselle Lopez Huerta Emi Takahashi Guangping Dai Aaron K Grant Zhanyan Fu Paola Arlotta

eLIFE

https://doi.org/10.7554/eLife.13998.003

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Картинка дня: рак мозга поедает сам себя

Credit: Stem Cells and Brain Tumour Group, University of Leeds


Эта картинка очень обнадёживает: специалисты Университета Лидса смогли так нарушить метаболизм клеток глиобластомы, что в них включился процесс аутофагии. Фактически, клетки рака съели сами себя.

Электронная микроскопии клетки глиобластомы в аутофагии. Credit: Stem Cells and Brain Tumour Group, University of Leeds


Подробности — в нашем завтрашнем материале.

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Искусственный интеллект научился ставить диагноз психиатрическим больным

Решить сложную задачу с разведением диагнозов большого депрессивного и биполярного расстройств помогли алгоритмы машинного обучения. С помощью функциональной магнитно-резонансной томографии они научились определять эти заболевания по активности мозга и в сложных случаях, когда специалисты не могут поставить точный диагноз, предсказывать лечение одной, либо другой патологии с более чем 90-процентной точностью. Этому посвящена статья, опубликованная в журнале Acta Psychiatrica Scandinavica.

Credit: Public Domain


Психиатрам иногда трудно отличить биполярное (BD) от большого депрессивного расстройства (MDD) у пациентов без очевидной фазы мании, и таких больных могут лечить ошибочно в течение многих лет. Чтобы облегчить врачам задачу и обеспечить пациентов даже в сложных случаях нужной терапией, которая им поможет, специалисты Исследовательского института здоровья Лоусона (Лондон, Онтарио) и Сети исследований психики в Альбукерке (Нью-Мексико) решили подключить к ее решению искусственный интеллект.

Под управлением доктора Элизабет Осъюч (Elizabeth Osuch), руководителя программы FEMAP Лондонского центра наук о здоровье (London Health Sciences Centre’s First Episode Mood and Anxiety Program), исследователи включили в программу 78 новых пациентов, с которыми решили провести эксперимент. 66 из них поставили точный диагноз сразу (BD или MDD), а вот с двенадцатью оказалось сложнее – их клинические проявления не обладали очевидными характеристиками, благодаря которым их можно было отнести в одну, либо другую группу. Кроме того, в исследование вошла контрольная группа из 33 здоровых добровольцев.

Всем участникам провели функциональную магнитно-резонансную томографию, которая позволяет «прочитать» активность мозга, и выявили достоверные отличия в его работе среди больных депрессией и биполярным расстройством. Активность различалась в нескольких областях, в том числе в сети пассивного режима работы мозга, которая активируется во время бездействия и, как считается, отвечает за формирование сознания. Кроме того, различия выявились и в работе таламусов – главной «трансформаторной будки» мозга, перераспределяющей поступающие в него сигналы и контролирующей бдительность.

Этих данных хватило для того, чтобы обучить алгоритм разделять патологии с точностью в 92,4 процента. Затем его направили на анализ томограмм оставшихся 12 «неясных» пациентов и проверили, насколько точным окажется прогнозирование их ответа на лечение, которое назначат в соответствии с результатом проверки. И искусственный интеллект не подвел – участники эксперимента из этого числа, которым машина поставила диагноз большого депрессивного расстройства, хорошо отреагировали на антидепрессанты, тогда как люди с биполярным расстройством прекрасно ответили на стабилизаторы настроения. Причем, точность ответа достигла 91,7 процента – 11 из 12 пациентов терапия пошла на пользу.

«Эта работа предполагает то, что однажды у нас появятся объективные показатели психических заболеваний, строящиеся на результатах визуализации головного мозга, что позволит ставить диагноз быстрее, эффективнее и более согласованно», — говорит доктор Осъюч.

Ученые тем не менее понимают, что их выборка слишком мала для того, чтобы делать какие-то глобальные выводы, и собираются совершенствовать алгоритм, добавляя в его обучающую базу новую информацию.


Текст: Анна Хоружая

Complexity in mood disorder diagnosis: fMRI connectivity networks predicted medicationclass of response in complex patients by E. Osuch  S. Gao  M. Wammes  J. Théberge  P. Willimason  R. J. Neufeld  Y. Du  J. Sui  V. Calhoun in Acta Psychiatrica Scandinavica. Published August 2018.

https://doi.org/10.1111/acps.12945

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Успешная 3D печать нервной тканью стала еще ближе

Ученым из Университета Миннесоты наконец удалось преодолеть главное препятствие на пути к пересадке нервной ткани в напечатанные биоматрицы. Раньше это часто давало неудовлетворительный результат, потому что клетки не хотели размножаться и дифференцироваться. Теперь же их выживаемость достигает 75 процентов, о чем сообщается в журнале Advanced Functional Materials.

 


Биопринтинг – технология, которая позволяет «печатать» ткани. Только это не имеется в виду сказочный принтер, в который грузятся макромолекулы, а на выходе получаются готовые клетки. На самом деле все прозаичнее: печатается гелевая или пластиковая губчатая биосовместимая структура, которая затем заселяется клетками. Когда они в ней оседают и начинают функционировать, то конструкцию можно подсаживать пациенту.

Основная причина (кроме этических споров) того, что до сих пор биопринтинг не нашел широкого применения – клетки далеко не всегда «хотят» жить и работать в новом месте. Их количество там стремительно снижается, потому что деление происходит лишь у малого процента культуры, и «демографическая ситуация» оборачивается не в лучшую сторону. А значит, с функциональной нагрузкой они заведомо не справятся.

В корень проблемы заглянули американские исследователи под руководством Майкла МакАлпина (Michael C. McAlpine), управляющего Департаментом механического инжиниринга в Университете Миннесоты. Им удалось достичь 75-процентной выживаемости нейрональной ткани. В гель они внедрили индуцированные плюрипотентные клетки-предшественники нейронов спинного мозга и олигодендроцитов – глиальных клеток, которые должны поддерживать жизнедеятельность первых. Затем исследователи оценивали выживаемость через фиксированные промежутки времени. Показателем активности нейронов служило потребление ионов кальция для генерации потенциалов действия.

Использование новой технологии бережного переноса культуры на подложку с точным позиционированием привело к тому, что от изначальной культуры выжило около трех четвертей (а это отличный показатель). Мало того, что они проявляли электрическую активность, так еще и начали развиваться в том числе морфологически. Довольно быстро у них появились длинные аксоны, а это значит, что клетки настроены на контакт друг с другом и на проявление нормальной функциональной активности.

Однако, до исследований на людях пока придется подождать – все эти впечатляющие результаты пока что только в пробирке.


Текст: Дарья Тюльганова

3D Printed StemCell Derived Neural Progenitors Generate Spinal Cord Scaffolds by Daeha Joung  Vincent Truong  Colin C. Neitzke  ShuangZhuang Guo  Patrick J. Walsh  Joseph R. Monat Fanben Meng  Sung Hyun Park  James R. Dutton  Ann M. Parr  Michael C. McAlpine in Advanced Functional Materials. Published August 2018.

https://doi.org/10.1002/adfm.201801850

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

 

Самарский тренажер ранней реабилитации после инсульта начал поставляться в больницы региона

Уникальный тренажер ранней реабилитации после инсульта, созданный специалистами Самарского государственного медицинского университета, будет поставлен в восемь лечебных учреждений Самарской области. 10 августа в СОКБ им. В. Д. Середавина прошел семинар, посвященный знакомству медиков с инновационным оборудованием, которое будет установлено в их медицинских учреждениях в ближайшие две недели.

Использование тренажёра


Участниками семинара стали руководители и специалисты реабилитационных центров и профильных отделений учреждений здравоохранения Самарской области. В их числе Новокуйбышевская, Сызранская и Чапаевская центральные районные больницы, Самарская городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова, самарская городская клиническая больница №2 им. Н.А. Семашко и другие. Для всех этих учреждений семинар стал отправной точкой в знакомстве с тренажером ранней реабилитации, позволяющем проводить реабилитацию даже тех пациентов, которые по состоянию здоровья не могут вставать с больничной койки.

«Залогом успешной реабилитации было и остается время, в течении которого врач может к ней приступить. Многие больницы сталкиваются с тем, что не могут использовать существующее у них оборудование или традиционные методы реабилитации в отношении ряда пациентов. Это связано с тяжестью заболевания в каждом отдельном случае. Порой вертикализировать пациента сразу невозможно по ряду противопоказаний. Некоторые учреждения испытывают недостаток персонала, способного оказывать меры реабилитационной поддержки в полном объеме, — рассказывает кандидат медицинских наук, научный руководитель проекта ReviVR Александр Захаров. — На этом фоне тренажер ReviVR очень сильно выигрывает. Его можно использовать в реабилитационных целях уже в первые 48 часов после инсульта, у него практически нет противопоказаний для работы с таким оборудованием, специалисту не нужно проходить специальную переподготовку».

В ходе встречи специалистам также удалось обсудить проблемы современной реабилитации, спектр возможностей, которые дает им использование высокотехнологичного оборудования и обменяться опытом с сотрудниками СОКБ им. В. Д. Середавина, где тренажер ReviVR проходит клиническую апробацию.

 

«Я очень довольна, что приняла участие в семинаре, поскольку для специалистов-реабилитологов современные методы и технологии в работе с пациентами — необходимость. Надеемся, что подобные тренажеры позволят нам приступать к реабилитации больных значительно раньше, — делится впечатлениями врач-физиотерапевт Чапаевской ЦРБ Наталья Лебедева. — Порой дело даже не в том, что медицинские учреждения не укомплектованы необходимым оборудованием, а в том, что в них не хватает квалифицированного персонала, способного заниматься со всеми нуждающимися. Меня радует, что оборудование, о котором я сегодня узнала, несмотря на все свои возможности, не требует долгого и дорогостоящего обучения персонала».

 

Сегодня апробация тренажера ReviVR проводится на базе передовых медицинский учреждений страны: в Самарской областной клинической больнице им. В.Д. Середавина, областном реабилитационном центре «Самарский», в санатории ФМБА России «Сергиевские минеральные воды», в Московской городской больнице №31 и Московской городской больнице им. братьев Бахрушиных. Промежуточные результаты клинических исследований показывают, что тренажер ранней реабилитации в 2 раза повышает эффективность восстановления пациентов после инсульта. Региональные больницы, которые в ближайшие две недели также примут высокотехнологичное оборудование на апробацию, смогут дополнить эту картину новыми данными, что позволит разработчикам ReviVR оперативно модернизировать тренажер в соответствии с запросами и требованиями врачебной практики.


Текст: Институт инновационного развития СамГМУ

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Картинка дня: мозг от великого архитектора


Эта сравнительно невзрачная картинка с изображением головного мозга (как мы видим, это взгляд «снизу»), имеет, тем не менее, тройную историческую ценность.

Во-первых, сама эта иллюстрация взята из цифрового архива наследия великого нейрохирурга и физиолога Уайлдера Пенфилда, первооткрывателя «гомункулусов» в соматосенсорной коре, про которого мы уже писали в день его рождения.

Уайлдер Пенфилд


Во-вторых, это — иллюстрация к этапной книге Cerebri Anatome 1664 года, написанной не менее великим Томасом Уиллисом, известным как Вилизий, первооткрывателя вилизиева круга и автора самого термина «неврология». А вот про «в-третьих» вы никогда не догадаетесь. Потому что третий человек, имеющий к ней отношение, собственно, автор самого рисунка, мало известен нейроученым и неврологам, если они, конечно, не интересуются архитектурой. Вот он:

Портрет Кристофера Рена кисти Неллера, 1711


Да, вы не ошиблись, это действительно великий Кристофер Рен-младший (кстати, аттрибутировавшие картинку авторы архива перепутали даты жизни с его отцом, Кристофером Реном-старшим, но тот был священником и умер до издания атласа Томаса Уиллиса). Именно этот великий человек, застраивавший Лондон после великого пожара 1666 года, создавший национальный стиль архитектуры, был еще и талантливым иллюстратором, с выдающимся тщанием проиллюстрировавшим эпохальное анатомическое издание XVII века.

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

 

Первое лекарство на основе РНК-интерференции получило «зелёный свет» от FDA

Американское управление по контролю за оборотом пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) одобрило для клинической практики первое в истории лекарство, основанное на методе РНК-интерференции. Символично, что первым заболеванием, на которое направлен препарат патисиран  компании Alnylam Pharmaceuticals, одобренный FDA, стало неврологическое заболевание. Конкретно – полинейропатия, связанная с наследственным амилоидозом, вызванным накоплением транстиретина (hATTR — hereditary transthyretin-mediated amyloidosis). Правда, препарат пока одобрен только для взрослых пациентов.

Гистологический препарат лимфатического узла с амилоидозом, окрашенный конго красным


Что такое hATTR? В норме белок транстиретин или TTR (раньше он назывался тироксинсвязывающий альбумин) работает молекулярным транспортом, перенося гормон щитовидной железы тироксин и витамин ретинол. Отсюда и название – транс-ти-ретин (транспорт тироксина и ретинола). Однако из-за мутации нарушается вторичная и третичная структуры белка, и в нервных клетках по всему телу образуются амилоидные бляшки, накопления белковых пакетов неправильного транстиретина. В итоге – дегенерация нервных клеток по всему организму. Очень похоже на болезнь Альцгеймера, правда?

 

Молекула транстиретина


Что же делает патисиран? Он использует открытие, за которое Эндрю Файер и Крэйг Мелло получили в 2006 году Нобелевскую премию по физиологии или медицине. А именно – явление РНК-интерференции.

Для того, чтобы понять, как это работает, нам нужно вспомнить, что все белки собираются по инструкции, которая «прописана» в ДНК. Процесс синтеза белка начинается с копирования этой инструкции на матричную РНК, которая затем выходит из ядра в клетку, связывается с рибосомой, которая уже по этой инструкции и «собирает» белок. Собственно говоря, это и называется экспрессией гена – процесс превращения информации, закодированной в «буквах» нуклеотидов в последовательность аминокислот белка. Если в инструкции есть «опечатка» – мутация, у нас получается «неправильный» белок. В случае с ТТR это может привести к амилоидозу. Значит, нам нужно подавить экспрессию мутантного гена.

Как мы помним, матричная РНК – одноцепочечная, двуцепочечная у нас – ДНК. При РНК-интерференции (которая, на самом деле, тоже «подсмотрена» в живой природе – так клетки защищаются от вирусов, заставляющих их производить «чужой» белок) используется специальная двуцепочечная «антисмысловая» РНК, которая затем режется специальным ферментом Dicer на короткие фрагменты  двуцепочечных малых интерферирующих РНК (siRNA), одна половинка которой «направляет» особый комплекс RISC, который «сажает» вторую половинку на нужную нам матричную РНК, которая в итоге разрезается специальным белком Argonaute. Как результат – экспрессии гена не происходит, мутантный белок не синтезируется.

Препарат, одобренный FDA содержит в себе уже готовые мини-молекулы siRNA против матричной РНК мутантного транстиретина. Как сообщается, побочные эффекты от препарата не были связаны с самим препаратом, а только с методом его введения (укол в вену). Поэтому-то и одобрение получилось достаточно быстрым и не таким драматическим, как одобрение CAR-T-терапии, где понадобилось присутствие юной пациентки, исцеленной от рака.

«Наше одобрение [патиссирана] стало частью более широкой волны достижений, которые позволяют нам лечить болезнь, фактически нацеливаясь на первопричину, позволяя нам остановить или обратить вспять состояние, а не только замедлять его прогрессирование или лечить его симптомы. В сегодняшнем случае последствия заболевания вызывают дегенерацию нервов, которая может проявляться болью, слабостью и потерей подвижности, — говорит чиновник FDA, доктор Скотт Готлиб. — Новые технологии, такие как ингибиторы РНК, которые изменяют генетические факторы болезни, имеют большой потенциал для преобразования медицины.  Поэтому теперь  мы можем лучше противостоять мучительным болезням и даже излечивать их. Мы стремимся продвигать научные принципы, которые позволяют эффективно разрабатывать и пересматривать безопасные, эффективные и новаторские методы лечения, которые могут изменить жизнь пациентов».


Текст: Алексей Паевский

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Вирусная инфекция может стать причиной психических расстройств

По разным версиям, нарушения психики достаются человеку по наследству или же становятся результатом других внутренних патологий. Однако, внешние факторы также способны играть роль в этом процессе. Исследователи из Университета вирусологии и микробиологии в Вюрцбурге доказали, что одним из таких факторов могут быть вирусы.

Иммунофлуоресцентное изображение коры мозжечка больных биполярным расстройством. Красным показаны белки вируса герпеса. Зелёным — астроциты. Credit: team Prusty


Герпес-вирусы вызывают не только «простуду» на губах. Они же становятся причиной других заболеваний, в частности – так называемой внезапной экзантемы или псевдокраснухи, которая проявляется покраснениями на коже. Но у вирусов герпеса всех типов есть общее свойство – если однажды человек «подцепил» любой из них, вирус навсегда останется в организме. Это не означает постоянную болезнь – пациент выздоравливает после первого случая заражения, но вирус, остающийся в узлах чувствительных нервов, готов активироваться в любой момент. Только вот активируется он не всегда в той ткани, где появлялось заболевание.

Те самые вирусы герпеса 6 типа, которые вызывают экзантему, «прячутся» в нейронах. И как показала последняя работа, опубликованная в Frontiers in Microbiology, наиболее подвержены заражению клетки Пуркинье – функциональная основа мозжечка.

Там вирус живет и никого «не трогает», пока снова не начнется его репликация (размножение). Но уже не в коже, а в мозжечке, что приводит не к высыпаниям, а к нейровоспалению. А как мы уже не единожды писали, нейровоспаление очень часто коррелирует с нарушениями мозга – от психических отклонений до нейродегенерации.

В ходе своей работы исследователи обнаружили, что клетки Пуркинье в разы сильнее подвержены заражению вирусом герпеса 6 типа, чем другие нейроны. Но дальше – интереснее. Ученым показалось, что в выборке, на которой они это подтвердили, больше пациентов с биполярным и большим депрессивным расстройствами. Это наблюдение подтвердилось в ходе статистического анализа. Действительно, у инфицированных людей риск депрессивных расстройств оказался значительно повышен.

О чем это говорит, пока не известно. Однако, достовернее установление подобного факта ведет к расширению фронта задач, в которых предстоит понять роль мозжечка в психиатрических заболеваниях и, возможно, по-новому посмотреть на их внешние причины. Ранее считалось, что в психических нарушениях основную роль играет генетический материал.


Текст: Дарья Тюльганова

 

Active HHV-6 infection of cerebellar Purkinje cells in mood disorders
Bhupesh K. Prusty, Nitish Gulve et al

Front. Microbiol. | doi: 10.3389/fmicb.

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.