Герпесвирус усугубляет рассеянный склероз

Примерно 80 процентов людей сталкиваются в детстве с герпесвирусом 6 типа.  Исследователи обнаружили, что одна из его разновидностей производит белок, нарушающий способность клеток головного мозга восстанавливать повреждённую миелиновую оболочку. Эта находка может объяснить различия в тяжести симптомов, испытываемых людьми с демиелинизирующими заболеваниями такими, как рассеянный склероз. Исследование опубликовано в журнале Scientific Reports.

HHV-6


Вирус HHV-6 (вирус герпеса человека 6 типа)  — один из наиболее часто встречающихся вирусов герпеса: примерно 80 процентов людей сталкиваются с ним в детстве.  Часто наличие вируса проходит незамеченным либо может сопровождаться так называемой детской розеолой. Кроме того, сотая доля людей имеет врожденный HHV6, приобретенный от родительских половых клеток. В 2012 году этот вирус был разделен на два подтипа, A и B. Большинство тестов не различают эти вирусы, но, как выяснилось, различия огромны. Если HHV-6В как раз и вызывает ту самую детскую розеолу (она же «шестая болезнь», она же псевдокраснуха, не путать с краснухой), то HHV-6A опасен для мозга.

В 2003 году исследователи университета Рочестера заметили, что фрагменты генома HHV6 обнаруживался в клетках больных тяжелыми нервными заболеваниями, при которых иммунная система атакует и разрушает так называемые олигодендроциты, клетки, составляющие изолирующую миелиновую оболочку аксонов (подробнее об устройстве нейронов – в нашем специальном материале).

В результате нарушения миелиновой оболочки прохождение импульса по нервному волокну замедляется, вызывая сбои во взаимодействии клеток. Исследователи подозревали, что герпесвирусы сказываются на течении демиелинизирующих болезней, одной из которых является распространённый рассеянный склероз.

Однако, позже стало ясно, что сам по себе вирус не вызывает болезнь. В то время, как иммунная система борется с наиболее активными его формами, клетки герпесвируса никогда полностью не покидают тело и могут проявить себя вновь. Один из путей, позволяющих герпесвирусу 6A остаться незамеченным иммунной системой: производство белка U94A.

Исследовательская группа медицинского центра в университете Рочестера решила проверить гипотезу о том, может ли неактивный вирус HHV6A оказывать влияние на работу олигодендроцитов. Известно, что, когда миелиновая оболочка повреждается из-за болезни, возраста или травмы,  предшественники олигодендроцитов  мигрируют к местам нарушения изоляции нейронов и дифференцируют в собственно олигодендроциты.

Изучение человеческих клеток и трансплантация олигодендроцитов человека в модели животных позволили группе учёных обнаружить, что синтез белка U94А – того самого, которым HHV6A «маскируется» от иммунной системы —  предотвращает миграцию клеток-предшественников к местам повреждения миелиновой оболочки.

U94 подавляет миграцию олигодендроцитов in vivo, но не сказывается на их дифференциации.   a)  олигодендроциты содержащие белок U94 (RFP) и контрольные (GFP) были введены в мозолистое тело и гиппокамп мышей с инъекциями купризона. Конфокальные снимки срезов мозга сделаны через три недели после трансплантации: b) мозолистое тело c)  гиппокамп. Илл. из обсуждаемой статьи.

Авторы отмечают, что ими все ещё не до конца изучена связь масштаба вирусной инфекции и тяжести протекания демиелинизирующих заболеваний Например, должно ли количество зараженных клеток достичь определённого уровня прежде, чем восстановительная функция будет нарушена? Будут ли люди со врожденным HHVA-6 более подверженными тяжелым формам таких болезней?

Дальнейшие исследования необходимы для понимания механизма, которым вирус прерывает функцию олигодендроцитов, а также изучения влияния этого процесса на развитие демиелинизирующих болезней. Однако, ясно, что HHV-6A ограничивает способность мозга восстанавливать миелининовую оболочку и таким образом усугубляет течение этих заболеваний.

 

Текст: Мария Азанова

 “Expression of the Human Herpesvirus 6A Latency-Associated Transcript U94A Disrupts Human Oligodendrocyte Progenitor Migration” by Andrew Campbell, Jessica M. Hogestyn, Christopher J. Folts, Brittany Lopez, Christoph Pröschel, David Mock & Margot Mayer-Pröschel in Scientific Reports. Published online June 21 2017 doi:10.1038/s41598-017-04432-y

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *