Этот любопытный клинический случай 2001 года был опубликован в 2002 году в журнале Pain. У 39-летней Мэри Эллен Нильсен начался опоясывающий лишай и были назначены противовирусные препараты, которые вызвали у неё нестерпимый зуд при полном отсутствии иных болевых ощущений. Примерно через год с ней случилось странное. Однажды ночью Мэри проснулась с ощущением того, что она уже не просто чешет голову. Мэри Эллен Нильсен прочесала свой череп насквозь, не заметив этого.
Впрочем, именно пациентка с дырой в черепе размером 4×6 cантиметров позволила учёным попытаться изучить причину нейропатического зуда. Тем более, что после такого ей потребовалась серьёзная медицинская помощь: её анамнез и так был украшен ВИЧ, гепатитом С и зависимостью от лекарств (правда, без неврологических или психиатрических проблем типа обсессивно-компульсивного психоза). Пациентку в итоге доставили в скоропомощное отделение с жаром, головной болью и потерей веса, но с нормальным ментальным статусом и моторными реакциями. Посев культур из раны показал золотистый стафилококк и стрептококковую инфекцию, а изучение осколков черепа — остеомиелит, воспалительное разложение кости. «Закрыв» дыру лоскутом кожи, медики занялись изучением кожных нейронов.
КТ пациентки
Количественное определение эпидермальных нейритов в окрашенных иммуногистохимией биоптатах кожи показал недостаток нервов в размере 96% от эпидермальной иннервации в зудящей области. Количественное сенсорное тестирование показло серьезный ущерб для большинства сенсорных модальностей, кроме зуда. Эти данные свидетельствуют о том, что у этой пациентки тяжелый постгерпетический зуд (опоясывающий лишай вызывается герпетическим вирусом Varicella zoster) был связан с потерей периферических сенсорных нейронов.
На снимке вверху — два участка кожи пациентки. Эпидермис находится вблизи верхней части, а поверхностная дерма — ниже. Вы видите вертикальные участки от (А) нормальной области волосистой части головы пациента, показывающие аксоны, простирающиеся вверх в эпидермис, и (Б) ранее пораженной опоясывающим лишаем, зудящей кожи, в которой не видно эпидермальных или дермальных невритов.
Как полагают учёные, возможные механизмы включают электрическую гиперактивность центральных нейронов, отвечающих за зуд и/или дисбаланс между возбуждением и торможением второго порядка сенсорных нейронов.
Подготовил Алексей Паевский
Intractable postherpetic itch and cutaneous deafferentation after facial shingles
Anne Louise Oaklander, Steven P. Cohen, Shubha V.Y. Raju
Pain. 2002 Mar;96(1-2):9-12.