Японские ученые выявили группу нейронов, нарушения в которой ведут сразу к трем заболеваниям — расстройству движения во время фазы быстрого сна, нарколепсии и катаплексии. Это открывает новые возможности для их лечения. Исследование опубликовано в Journal of Neuroscience.
Credit: University of Tsukuba
Фаза быстрого сна характеризуются высокой активностью мозга. Одним из ее признаков являются быстрые движения глазных яблок, хотя само тело остается неподвижным. Это явление, которое можно сравнить с параличом, называется REM-атонией. Оно отсутствует у людей с расстройством поведения во время фазы быстрого сна. Из-за этого страдающие от подобного заболевания люди во время сна не лежат неподвижно, а двигаются. Они могут даже вставать, прыгать, кричать и бить.
Японские ученые решили найти нейроны в мозге, которые отвечают за отсутствие движений человека во время фазы быстрого сна. Они принялись отслеживать REM-атонию у мышей. Так ученым удалось определить в качестве вероятного кандидата конкретную группу нейронов. Это клетки, расположенные в вентромедиальном ядре продолговатого мозга (VVM). В эту область приходили нейронные входы из другой области, называемой сублатеродорсальным тегментальным ядром, или SLD.
«Анатомическое расположение нейронов, которые мы обнаружили, соответствовало тому, что мы знаем. Они были связаны с нейронами, которые управляют произвольными движениями, но не с нейронами, которые контролируют мышцы глаз или внутренних органов. Что важно, они были тормозящими, что означает, что они могут предотвращать движение мышц в активном состоянии», — объяснил руководитель исследования, Такэси Сакурай из Университета Цукубы.
Когда ученые прервали входящий сигнал в эти нейроны, испытуемые мыши начали двигаться во сне точно также, как люди с расстройством движения во время быстрого сна.
Авторы исследования предположили, что найденные ими нейроны связаны не только с нарушениями во время быстрого сна, но и с нарколепсией (внезапным засыпанием в любой момент) и катаплексией (потерей контроля над мышцами, как во время быстрого сна, хотя человек не спит). Свою гипотезу они также проверили на мышах.
«Мы обнаружили, что заглушение связи между SLD и вентромедиальной частью продолговатого мозга снижает количество катаплексических приступов», — рассказал Сакурай.
Ученые отмечают, что обнаруженные ими нейроны связаны с мышечной атонией при всех трех заболеваниях.
«Глицинергические нейроны, которые мы идентифицировали в вентромедиальной части продолговатого мозга, могут быть хорошей мишенью для медикаментозной терапии людей с нарколепсией, катаплексией или расстройством поведения во время быстрого сна. В будущих исследованиях необходимо будет изучить, как эмоции, которые, как известно, вызывают катаплексию, могут влиять на эти нейроны», — отметил Сакурай.
Текст: Антон Курбатов, Алексей Паевский
