Прокрастинация как явление всегда вызывает повышенное внимание и массу споров о ее причинах (наверное, потому что много кто ей подвержен). В том числе пока нет единого мнения по поводу того, откуда она берется: психологическая это проблема, нейрофизиологическая или просто лень? Исследователи из Китая определили молекулярные паттерны прокрастинации и показали, что склонность к ней передается по наследству. Работа опубликована в Molecular Psychiatry.

Credit: public domain
Прокрастинация широко распространена – ей страдает (или наслаждается) до 20% населения. 50 лет назад этот показатель был на уровне 5%. Существует в том числе субклиническое патологическое состояние – психопатологическая прокрастинация, которая значительно снижает уровень жизни и может даже приводить к неблагоприятным социально-экономическим исходам у тех, кто ей подвержен.
Исследователи из Китая выяснили нейрогенетические факторы, приводящие к риску патологической прокрастинации. 8 лет они наблюдали за 71 парой близнецов (около половины – дизиготные, вторая часть – монозиготные) для выявления факторов, приводящих к риску прокрастинации.
Параметрический фенотипический анализ выявил, что прокрастинации больше подвержены однояйцевые близнецы, подтвердив гипотезу наследуемости склонности к ней. Кроме того, ученые на более широкой выборке выявили, что морфологические изменения в прилежащем ядре в подростковом возрасте повышают риск развития прокрастинации по мере взросления.
Нейровизуализация продемонстрировала, что у людей с патологической прокрастинацией дисфункциональны катехолоаминовые и серотонинэргические пути, в основном за счет дефективного транспорта, а не синтеза нейромедиаторов. Кроме того, исследователи определили специфические транскриптомные маркеры патологической прокрастинации: FRMD8, MPLKIP и DEPP1. Их физиологические проявления затрагивают мембранный транспорт нейромедиаторов, а также запускают иммунные и воспалительные реакции в головном мозге.
Таким образом, патологическая прокрастинация может считаться нейрофизиологической патологией с четким молекулярно-генетическим субстратом. В результате нарушения нейромедиаторных и нейроиммунных путей страдает система вознаграждения и «ломается» компонент воли и планирования.
Полученные данные могут привести к уточнению существующих и разработке новых путей фармакологической терапии прокрастинации.
Текст: Дарья Тюльганова
Shared neurogenetic architecture links adolescent neurodevelopmental deviations to adult psychopathological procrastination by Yuanyuan Hu et al. in Molecular Psychiatry. Published January 2026