Как улучшить мозг. Выпуск 42: сети покоя и болезнь Паркинсона

29 мая 2020

Тем временем, мы снова продолжаем освещать огромный исследовательский топик об улучшенном мозге (Augmentation of Brain Function: Facts, Fiction and Controversy), в который входят 150 статей. Очередная статья «Крупномасштабные корреляты сетей покоя и когнитивного ухудшения при болезни Паркинсона и соответствующий дофаминергический дефицит», написанная учеными из Великобритании, Швеции и Норвегии, посвящена корреляциям сетей покоя в нашем мозге (а точнее, данным фМРТ покоя) и когнитивным нарушениям при болезни Паркинсона.

Пациент с болезнью Паркинсона

Хорошо известно, что, вопреки самому эссе Джеймса Паркинсона, когнитивные нарушения при одноименной болезни – не редкость. Они встречаются примерно у одной пятой всех пациентов при постановке первоначального диагноза и развиваются еще у одной шестой пациентов в течение пяти лет. При этом доказана связь с нарушениями как минимум в трех дофаминергических путях (нигростиальный, мезолимбический и мезокортикальный) с подобными нарушениями. Авторы поставили своей целью оценку коррелятов фМРТ состояния покоя когнитивных нарушений при болезни Паркинсона с точки зрения крупномасштабной сети и оценку влияния дефицита дофамина на эти сети.

В исследовании приняло участие 30 пациентов, отобранных из 452 по принципу наличия минимум двух моторных симптомов и отсутствия лечения на момент исследования («лекарственная наивность»). Все пациенты прошли оценку когнитивного состояния по специально подобранной нейропсихологической батарее тестов. Дефицит дофамина оценивался при помощи однофотонной эмисиионной компьютерной томографии.

Полученные данные фМРТ анализировались при помощи теории графов. Оказалось, что более высокие исполнительные функциональные оценки были связаны с более высокой узловой прочностью дорсальных кортикальных узлов (преимущественно в дорсолатеральной префронтальной, премоторной и верхней теменной областях) и более низким вовлечением субкортикальных, затылочных, височных и вентральных кортикальных узлов, предполагая, что относительное сохранение исполнительных функций при болезни Паркинсона связано с доминированием дорсальной кортикальной обработки с ингибированием субкортикальных, паралимбических и первичных сенсорных схем, когда субъект находится в состоянии покоя с открытыми глазами. На этот паттерн положительно влияла более высокий уровень выработки дофамина в нигростриальном пути.

Интересно, что паттерн, связанный с более высокими баллами в области памяти, cвязанной с префронтально-лимбической активностью, не выявил ассоциаций с пресинаптическим стриатальным поглощением дофамина в настоящем исследовании. То есть, что в развитии нарушений памяти, связанных с болезнью Паркинсона, могут быть задействованы и другие механизмы. Наиболее вероятными из них авторы предполагают мезокортикальный дофаминергический дефицит и нарушение кортикальной холинергической функции, что в свою очередь может быть по крайней мере частично связано с сопутствующей кортикальной атрофией.

Еще один интересный факт: в исследовании не было обнаружено коррелятов нарушения зрительно-пространственной функции. Однако этот вывод может быть обусловлен небольшим объемом выборки и тем фактом, что в исследованной когорте визуопространственная функция была затронута лишь в незначительной степени. В общем, как говорится часто в заключениях к подобным исследованиям, «нужны новые исследования на более подробных выборках».

Текст: Алексей Паевский

Lebedev, A., Westman, E., Simmons, A., Lebedeva, A., Siepel, F., Pereira, J., & Aarsland, D. (2014). Large-scale resting state network correlates of cognitive impairment in Parkinson’s disease and related dopaminergic deficits. Frontiers in Systems Neuroscience, 8, 45. https://doi.org/10.3389/fnsys.2014.00045

Выпуск 41: что такое «хорошо»?

Выпуск 40: можно ли улучшить предсказательные способности мозга?

Выпуск 39: болезнь Альцгеймера: с кем и с чем проводить исследования?

Выпуск 38: к чему приведет объединение мозга и компьютера

Выпуск 37: манипуляции со сном для улучшения памяти

Выпуск 36: улучшать мозг — это хорошо или плохо?

Выпуск 35: может ли ТМС прогнать голоса из головы?

Выпуск 34: где применять нейроморфные процессоры

Выпуск 33: насколько этично улучшать мозг

Выпуск 32: вопросы к стимуляции мозга электрическим током

Выпуск 31: контроль над разумом

Выпуск 30: существуют ли чертоги разума